En los últimos años, la sirtuina ha sido objeto de acalorados debates
científicos. Aunque muchos expertos avalan sus propiedades
antienvejecimiento, los últimos estudios descartan que dicha sustancia sea capaz de conseguir tales efectos. Los resultados son contradictorios.
Ahora, un grupo de investigadores de la escuela de Medicina de la Universidad de Washington (Saint-Louis,Misuri, EEUU) asegura tener la respuesta definitiva. Según Shin-ichiro Imai, el principal autor de este trabajo, publicado en la revista 'Cell Metabolism', "hemos identificado el mecanismo por el cual una proteína específica llamada SIRT1 consigue provocar en el celebro un retraso significativo en el envejecimiento y el aumento de la longevidad". Ambos, añade, "se han asociado con una dieta baja en calorías".
La asociación entre la alimentación y los años de vida no es nueva. El filósofo y científico japonés Ekiken Kaibara describió por primera vez, en 1713, el concepto de control de la dieta como método para lograr una buena salud y más longevidad. Quizás también lo puso en práctica, ya que murió a los 84, una edad muy por encima de la media en el siglo XVIII.
Desde entonces, los resultados de varios estudios realizados en modelos de ratones han apoyado esta teoría que relaciona una dieta baja en calorías con una vida más larga. Tal y como explica Ramón Estruch, del Centro de Investigación Biomédica en Red en Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBEROBN), "hay mucha evidencia en este sentido, sobre todo en animales de experimentación. Incluso se ha visto que en situaciones de carencia económica (como el bloqueo en Cuba), en las que la ingesta calórica se reduce, disminuyen algunas enfermedades cardiovasculares y aumenta la longevidad".
Ahora, por primera vez, se descubre por qué ocurre. Imai y su equipo han observado que SIRT1 provoca actividad neuronal en zonas específicas del hipotálamo, lo que desencadena una serie de cambios físicos en el músculo esquelético, que adquiere más vigor y longevidad. "Vimos que en los ratones viejos que expresan SIRT1 en el cerebro, las estructuras musculares esqueléticas se parecen al tejido muscular joven", argumenta Imai. Es decir, ratones de 12 meses (lo que equivale a 70 años en los humanos) se muestran tan activos como los de cinco meses de edad.
SIRT1 es una proteína ligada a los genes y, como tal, cada persona expresa más o menos en función del ambiente que le rodea (la dieta seguida, la exposición solar, etc.). En el caso de los ratones estudiados por el grupo de Imai, algunos fueron modificados genéticamente para sobreproducir SIRT1 en los tejidos del cuerpo, mientras que otros fueron diseñados para producir esta sustancia sólo en el cerebro. Los resultados hablaban por sí mismos: "Sólo los animales que sobreexpresan SIRT1 en el cerebro tuvieron una vida más prolongada, al igual que los ratones normales criados en regímenes de restricción de calorías en la dieta".
En definitiva, el efecto antienvejecimiento de la sobreexpresión de SIRT1 es similar al de la restricción dietética. De hecho, los animales modificados genéticamente para producir más SIRT1 en el cerebro no tienen por qué reducir la ingesta de calorías para beneficiarse del efecto antienvejecimiento asociado a la sirtuina.
Esta sustancia no sólo se traduce en cambios del músculo esquelético, los roedores experimentaron un sueño más profundo y vivieron más. En los ratones machos, el promedio de vida aumentó en un 9% y en las hembras en un 16%. En humanos, equivaldría a 13 o 14 años más para las mujeres y unos siete más para los hombres.
Otro de los beneficios comprobados en este estudio fue el retraso de muerte por cáncer en los ratones con sobreexpresión SIRT1 en el cerebro. En general, "se retrasa el declive relacionado con la edad".
En vista de los hallazgos obtenidos, apunta Imai, dado que el envejecimiento está marcado en algunas áreas cerebrales del hipotálamo, se plantea la 'fantasía' de poder alargar la vida manipulando los núcleos cerebrales.
Ahora, un grupo de investigadores de la escuela de Medicina de la Universidad de Washington (Saint-Louis,Misuri, EEUU) asegura tener la respuesta definitiva. Según Shin-ichiro Imai, el principal autor de este trabajo, publicado en la revista 'Cell Metabolism', "hemos identificado el mecanismo por el cual una proteína específica llamada SIRT1 consigue provocar en el celebro un retraso significativo en el envejecimiento y el aumento de la longevidad". Ambos, añade, "se han asociado con una dieta baja en calorías".
La asociación entre la alimentación y los años de vida no es nueva. El filósofo y científico japonés Ekiken Kaibara describió por primera vez, en 1713, el concepto de control de la dieta como método para lograr una buena salud y más longevidad. Quizás también lo puso en práctica, ya que murió a los 84, una edad muy por encima de la media en el siglo XVIII.
Desde entonces, los resultados de varios estudios realizados en modelos de ratones han apoyado esta teoría que relaciona una dieta baja en calorías con una vida más larga. Tal y como explica Ramón Estruch, del Centro de Investigación Biomédica en Red en Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBEROBN), "hay mucha evidencia en este sentido, sobre todo en animales de experimentación. Incluso se ha visto que en situaciones de carencia económica (como el bloqueo en Cuba), en las que la ingesta calórica se reduce, disminuyen algunas enfermedades cardiovasculares y aumenta la longevidad".
Ahora, por primera vez, se descubre por qué ocurre. Imai y su equipo han observado que SIRT1 provoca actividad neuronal en zonas específicas del hipotálamo, lo que desencadena una serie de cambios físicos en el músculo esquelético, que adquiere más vigor y longevidad. "Vimos que en los ratones viejos que expresan SIRT1 en el cerebro, las estructuras musculares esqueléticas se parecen al tejido muscular joven", argumenta Imai. Es decir, ratones de 12 meses (lo que equivale a 70 años en los humanos) se muestran tan activos como los de cinco meses de edad.
SIRT1 es una proteína ligada a los genes y, como tal, cada persona expresa más o menos en función del ambiente que le rodea (la dieta seguida, la exposición solar, etc.). En el caso de los ratones estudiados por el grupo de Imai, algunos fueron modificados genéticamente para sobreproducir SIRT1 en los tejidos del cuerpo, mientras que otros fueron diseñados para producir esta sustancia sólo en el cerebro. Los resultados hablaban por sí mismos: "Sólo los animales que sobreexpresan SIRT1 en el cerebro tuvieron una vida más prolongada, al igual que los ratones normales criados en regímenes de restricción de calorías en la dieta".
En definitiva, el efecto antienvejecimiento de la sobreexpresión de SIRT1 es similar al de la restricción dietética. De hecho, los animales modificados genéticamente para producir más SIRT1 en el cerebro no tienen por qué reducir la ingesta de calorías para beneficiarse del efecto antienvejecimiento asociado a la sirtuina.
Esta sustancia no sólo se traduce en cambios del músculo esquelético, los roedores experimentaron un sueño más profundo y vivieron más. En los ratones machos, el promedio de vida aumentó en un 9% y en las hembras en un 16%. En humanos, equivaldría a 13 o 14 años más para las mujeres y unos siete más para los hombres.
Otro de los beneficios comprobados en este estudio fue el retraso de muerte por cáncer en los ratones con sobreexpresión SIRT1 en el cerebro. En general, "se retrasa el declive relacionado con la edad".
En vista de los hallazgos obtenidos, apunta Imai, dado que el envejecimiento está marcado en algunas áreas cerebrales del hipotálamo, se plantea la 'fantasía' de poder alargar la vida manipulando los núcleos cerebrales.
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