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domingo, 27 de septiembre de 2009

QUE SUCEDE EN EL CEREBRO CUANDO SE TOMA LA DECISION CORRECTA?


La interacción entre el hipocampo y la corteza prefrontal, clave en este proceso cognitivo.

El Mundo, España


LAURA TARDÓN

Elegir entre 'sí' o 'no'. ¿Qué nos impulsa a decidirnos? ¿Cuáles son los mecanismos que el cerebro emplea para ello? Poco se sabe sobre esta cuestión que tanto llama la atención a los investigadores, quienes, con el paso del tiempo, desvelan cada vez más pistas sobre este complejo proceso selectivo. Ahora, un nuevo estudio publicado en 'Neuron', revela que cuando se toman decisiones acertadas incrementa la actividad en el hipocampo.

Hasta el momento, la teoría dice que la corteza prefrontal desempeña un papel importante en la toma de decisiones. "Hace años estudiamos, en colaboración con colegas ingleses y americanos, a pacientes con lesiones frontales y llegamos a la conclusión de que el lóbulo prefrontal (sobre todo el derecho) estaba muy implicado en la correcta toma de decisiones", explica Juan Carlos García-Moncó, presidente del Comité Científico de la Sociedad Española de Neurología (SEN).

Ahora, por primera vez, un grupo de científicos de la Escuela Universitaria de Londres descubre que el hipocampo (una zona del cerebro relacionada con la memoria) y su interacción con el lóbulo prefrontal son claves para aprender a tomar decisiones.

"No es de extrañar que el hipocampo se active en este tipo de procesos cognitivos. Se encarga de archivar la información inmediata y ésta es muy importante a la hora de evaluar una situación (por ejemplo, una jugada de ajedrez) y tomar la siguiente decisión", argumenta José Antonio Portellano Pérez, profesor titular de Psicobiología de la facultad de Psicología de la Universidad Complutense de Madrid y especialista en neuropsicología.

Hay que tener en cuenta, comenta el experto, que "cuando uno toma una decisión, integra todo lo aprendido en la memoria tanto de largo como de corto plazo, que está repartida por distintas áreas del cerebro. De ahí, la complejidad del proceso".

El principal autor de esta investigación, Dharshan Kumaran, afirma que, "probablemente, el hipocampo se encarga de crear y guardar conceptos básicos que después pasan a la corteza prefrontal, de donde se extraen y se utilizan cuando la ocasión lo requiere. Por ejemplo, en circunstancias en las que elegir una u otra opción puede poner en riesgo nuestro dinero". Además, los circuitos neuronales que envuelven al hipocampo también son responsables del uso de los conceptos básicos adquiridos en situaciones nuevas.

Los expertos llegaron a esta conclusión después de comprobar el funcionamiento cerebral de 27 participantes involucrados en el estudio. La principal prueba a la que se sometieron consistía en predecir, a través de imágenes expuestas en el ordenador, el tiempo atmosférico después de observar el cielo de la noche anterior.

Por un lado, se evaluaba la actividad cerebral a través de una técnica de neuroimagen (tomografía por emisión de positrones o PET), determinando así qué zonas funcionales experimentaban incremento de actividad. Además, se valoró si la estimación atmosférica realizada por los participantes era correcta o no. Finalmente, se concluyó que en las decisiones acertadas, el hipocampo mostraba mayor actividad. La acción de esta parte del cerebro permite tomar decisiones importantes sobre lo que se debe hacer en diferentes circunstancias.

Áreas poco exploradas

Así como se conocen perfectamente los mecanismos del lenguaje, no ocurre lo mismo con este proceso cognitivo. "Intervienen áreas poco exploradas y el nivel de complejidad es tal que no siempre son responsables las mismas zonas", puntualiza el García-Moncó, quien añade que son necesarios más estudios que apunten en el mismo sentido para extraer conclusiones definitivas.

Según los expertos, estos hallazgos ayudan a descifrar qué estructuras cerebrales participan en las funciones cognitivas superiores (lenguaje, memoria, razonamiento...), como elegir entre varias opciones. La única implicación clínica que tiene, matiza el presidente del Comité Científico de la SEN, es que, "a nivel de dependencia, estos resultados ayudan a entender que una persona con determinadas lesiones cerebrales puede empezar a tener dificultades en la capacidad de decisión. Ayudan a entender enfermedades como el Alzheimer".

sábado, 26 de septiembre de 2009

CAFEINA + GLUCOSA = MEJOR CONCENTRACION


• Investigadores de la Universidad de Barcelona estudian el posible beneficio del consumo combinado de cafeína y glucosa sobre el rendimiento cognitivo

• Los resultados de las pruebas neuropsicológicas del estudio PERFORMANCE fueron presentados en el último Congreso de la SEN, y sugieren efectos beneficiosos en el rendimiento de tareas de memoria a corto plazo

• Consumir el equivalente a dos refrescos de cola o un café una hora antes de una prueba o presentación puede mejorar el rendimiento intelectual




Barcelona, Julio 2009.- La cafeína es uno de los ingredientes más consumidos en la población adulta europea, estando presente en numerosos productos de consumo habitual (café, refrescos de cola, té, chocolate, algunas bebidas energéticas,…). Además de los efectos estimulantes, los resultados de los últimos estudios sugieren que podría actuar positivamente sobre el rendimiento intelectual.

Investigadores del Grupo de Neuropsicología de la Universidad de Barcelona dan por concluido el estudio PERFORMANCE, un trabajo pionero en España cuyo objetivo principal ha sido valorar los efectos de la cafeína y el azúcar sobre el funcionamiento del cerebro y el rendimiento intelectual. Para ello, han utilizado pruebas neuropsicológicas estandarizadas y de imagen por resonancia magnética cerebral funcional.

Durante el XI Congreso de la Sociedad Española de Nutrición (SEN), celebrado el pasado mes de junio en Sitges bajo el lema “Logros y Retos en Alimentación: Innovación y Consumo”, se adelantaron los resultados de las pruebas neuropsicológicas realizadas sobre una muestra de 80 universitarios, de entre 18 y 25 años, para evaluar los efectos de la administración de dosis bajas de cafeína y/o glucosa, como las contenidas en el café o bebidas de cola, en el rendimiento cognitivo.

“El rendimiento en las tareas de reacciometría es superior tras el consumo tanto de cafeína como de glucosa, la psicomotricidad fina se beneficia del consumo de glucosa y la curva de aprendizaje en la tarea de memoria es mejor con la administración conjunta de glucosa y cafeína”, señaló el informe presentado.

Estudios previos ya habían constatado este efecto beneficioso con dosis bajas de cafeína:

“Son diversos los efectos que la cafeína puede ejercer sobre el sistema nervioso central cuando se consume en cantidades bajas o moderadas. Así, aumenta el estado de alerta y reduce la fatiga, especialmente en situaciones de cansancio o bajo grado de alerta (por ejemplo, en trabajadores de turno de noche o personas privadas de sueño)”, afirma la Dra. Ana Adan, una de las coordinadoras del trabajo.

En cambio, el consumo de dosis excesivamente altas de cafeína (más de 500 mg) se asocia con estados anímicos de ansiedad y exceso de estimulación.

Estudio pionero en España

El objetivo del estudio PERFORMNACE era el de valorar de forma objetiva los efectos sobre el rendimiento intelectual de diferentes bebidas que contengan azúcar y cafeína mediante pruebas neuropsicológicas estandarizadas y a través de imágenes por resonancia magnética funcional (IRMf). Mediante las pruebas neuropsicológicas se midieron aptitudes como la velocidad de procesamiento de la información, la destreza manual, la capacidad visuo-espacial, la memoria inmediata y la atención sostenida. Por otra parte, es la primera vez en España que se utilizan pruebas de IRMf para evaluar el efecto de la cafeína y el azúcar sobre el cerebro y su rendimiento.

“Este es un estudio pionero por primera vez se usa la IRMf, para evaluar el efecto de la cafeína y la glucosa sobre el funcionamiento cerebral. La IRMf permite detectar, mediante una excelente resolución espacial (de 3 mm), si existe un patrón de actividad cerebral diferente en los sujetos en función de si toman sólo agua, sólo cafeína, sólo glucosa o la combinación de cafeína y glucosa. Los resultados, pendientes de publicación, indicarían que los sujetos que toman la combinación de cafeína y glucosa tienen un sistema atencional más eficiente, ya que necesitan menor activación cerebral para tener un rendimiento similar al de los otros participantes”, añade el Dr. Josep Maria Serra- Grabulosa, otro de los expertos participantes en el trabajo.

En este estudio experimental se utilizó un procedimiento de doble ciego, de manera que a primera hora de la mañana y en ayunas se administraba de forma aleatoria a los participantes una bebida conteniendo sólo agua, agua más 75 mg de glucosa, agua más 75 mg de cafeína o agua más glucosa y cafeína. Así, ni los participantes en el experimento ni los evaluadores conocían el contenido de la bebida administrada, de forma que los resultados no pudieran ser sesgados por el hecho de conocer el contenido de la bebida.

Otros trabajos

Otro estudio de los mismos investigadores, publicado el año pasado en la revista Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry, comparó los efectos de la ingesta de 100 y 5 miligramos de cafeína en una muestra de 668 estudiantes universitarios. El consumo de 100 miligramos de cafeína produjo un beneficio en el estado de activación ya a los 10 minutos de su consumo, siendo éste superior en los hombres que en las mujeres. El consumo de 5 miligramos de cafeína (correspondiente al contenido de un café descafeinado) también mejoró la activación, aunque en menor medida, siendo en este caso las mujeres las que obtienen un beneficio superior.

La revista internacional Journal of Alzheimer’s Disease publicó recientemente un estudio realizado por el Instituto Karolinska de Estocolmo, la Universidad de Kuopio de Finlandia, y la Universidad de Helsinki, en el que sus responsables mostraron cómo los consumidores habituales de cafeína tienen un riesgo menor de padecer Alzheimer y otras demencias. El estudio, encaminado a determinar cómo la cafeína actúa en el sistema neurológico con el paso de los años, está basado en una muestra de 1.409 personas.

Los datos obtenidos permiten afirmar que el grupo de consumidores habituales de cafeína mostraron un 65% menos de riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer u otras enfermedades neurodegenerativas respecto al grupo que no consumía cafeína.

Cada vez son más numerosos los estudios publicados que muestran también efectos positivos en la salud derivados de un consumo moderado de cafeína. Por ejemplo, la Universidad de Australia Occidental confirmó hace dos años que dosis bajas de cafeína equivalentes a dos refrescos de cola conseguían mejorar la capacidad de atención, energía, creatividad, alerta, eficiencia y rendimiento en estudiantes universitarios.

viernes, 25 de septiembre de 2009

QUE ES LA ESTEREOTAXIA?

Nota Científica. Neurocirugia estereotaxica por el Dr. Alberto Ochoa Govin.

*Médico especialista en neurocirugia. Profesor de la facultad de salud, Universidad de Pamplona, Colombia.


Colombia, Agosto de 2009.- La Estereotaxia que proviene del (latín: stereo, tridimensional; taxis, posicionamiento) es una técnica moderna de la neurocirugía que permite la localización y acceso preciso de estructuras intra cranianas a través de apenas un pequeño orificio en el cráneo.

Se procede de la siguiente forma: Se acopla un marco estereotáxico externamente a la cabeza del paciente; realizamos a continuación una tomografía computarizada o una resonancia magnética nuclear al paciente, con los referenciales colocados en el marco; basado en la imagen del examen, realizamos los cálculos con o sin auxilio del computador, determinando con precisión la localización de cualquier región del cerebro del paciente, traducida a través de coordenadas estereotáxicas; llevamos al paciente al quirófano y con anestesia local, hacemos una pequeña incisión en el cuero cabelludo (3cm); abrimos un orificio dentro del cráneo (1 cm); e introducimos un instrumental quirúrgico, generalmente una aguja para biopsia o de punción, guiado con exactitud para alcanzar la lesión, de acuerdo con las coordenadas estereotáxicas; al alcanzar el blanco, realizamos entonces un procedimiento, que puede ser una biopsia de la lesión cerebral, como: tumores, inflamaciones o procesos degenerativos; lo mismo para el drenaje de coágulos, quistes, abscesos, u otras lesiones cerebrales; finalizamos entonces la cirugía, retiramos la aguja y cerramos la pequeña incisión con puntos simples. El paciente generalmente retorna luego a su habitación, y recibe alta el día siguiente.

Marco Estereotáxico


¿Qué entendemos por biopsia estereotáxica?

La biopsia estereotáxica es un método muy preciso para tomar muestras de tejidos cerebrales (biopsias) mediante un orificio muy pequeño en el cráneo, de manera que se evita realizar una operación más complicada, lo que conlleva una disminución de los riesgos y del tiempo de estancia en el hospital. El objetivo fundamental es la determinación del diagnóstico. No tiene ningún valor como tratamiento (excepto en casos determinados).

¿En qué circunstancias se efectúa una biopsia estereotáxica?

La biopsia estereotáxica es especialmente útil cuando las lesiones son múltiples (evita hacer diferentes operaciones), cuando se sospeche que la lesión puede no necesitar cirugía (hay tumores que se tratan sólo con radioterapia y no son operados); cuando haya que descartar diferentes posibilidades (tumor, infección, inflamación, infarto cerebral); cuando haya que vaciar el contenido de un quiste o un absceso profundo (con cirugía convencional el paciente se expone a un mayor riesgo).

¿Cómo se realiza una biopsia estereotáxica?

Para definir exactamente en qué zona se va a tomar la biopsia se emplea un Marco que tiene marcados unos ejes de coordenadas. El Marco se coloca en el quirófano mediante cuatro pines que se insertan con anestesia local. Posteriormente se realiza una TAC craneal en que se ven a la vez los ejes de coordenadas del marco y la lesión cerebral a biopsiar. Así, se pueden obtener las coordenadas de la lesión con respecto al marco. Después de la TAC se acude al quirófano de nuevo para tomar la biopsia de la zona que marquen las coordenadas.

La biopsia se lleva a cabo mediante un trépano en el cráneo. Dado que ni el hueso ni el cerebro duelen (por carecer de terminaciones nerviosas), en general, es suficiente la anestesia local de la piel por donde se va a efectuar el procedimiento. En algunos casos puede requerirse sedación o incluso anestesia general. La biopsia se realiza con una aguja muy fina. La herida se cierra con pocos puntos. Se envían las muestras para estudio a Anatomía Patológica y, aproximadamente en una semana se obtiene el diagnóstico.

¿Cuáles son las complicaciones más frecuentes y las más graves?

No suelen existir complicaciones. La salida de líquido cefalorraquídeo a través de la herida o una infección local de la misma son complicaciones leves de fácil solución en la mayoría de los casos. Como siempre que se biopsia cualquier zona del organismo existe un riesgo de hemorragia (se puede pinchar una arteria o vena y sangrar sin que sea inmediatamente visible).

Cualquier hemorragia cerebral puede provocar una lesión nerviosa (leve o grave, recuperable o no) que puede, en casos excepcionales, ser causa de muerte.

¿Cuál es el postoperatorio normal y el tratamiento después del alta o salida?


En general y puesto que la biopsia estereotáxica se realiza bajo anestesia local, el paciente puede levantarse el mismo día de la biopsia. El alta depende fundamentalmente de la situación del paciente antes de la biopsia; si tiene un buen estado general puede irse al día siguiente; si no, permanece ingresado hasta que se resuelva su enfermedad. Los puntos se retiran a la semana de la intervención.

El tratamiento después del alta dependerá del diagnóstico de cada caso y será planteado por el neurocirujano responsable de cada paciente.


REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.

1. Ochoa Zaldivar (L.A.). Resección microquirúrgica estereotáxica de tumores intracraneales guiada por imagen y asistida por computadora. Video.CIREN. Cuba. 2005.
2. Ochoa Zaldivar (L.A.). Comunicación personal. 2005.
3. Giorgi C, Gasolino DS, Ongania E. Guided microsurgery by computed-assisted three dimensional analysis of neuroanatomical data stereotaxically acquired. Stereotact Funct Neurosurg 1990; 54-55; 482-7.
4. Gybel J, Vandermeulen D, Suetens P. A prototype medical workstation for computer-assisted stereotaxic neurosurgery. Stereotact Funct Neurosurg 1990; 54-55; 493-6.
5. Daumas-Duport C. Histological grading of gliomas. Curr Opin Neurol Neurosurg 1992; 5:924-31.
6. . Kelly PJ, Grading system for astrocytomas. J Neurosurg 1991; 74:27-37.
7. Kelly PJ, Alker GJ Jr. A method for stereotaxic laser microsurgery in the treatment of deep-seated CNS neoplasms Appl Neurophysiol 1980; 43:210-5.
8. Kelly PJ, Alker GJ Jr. A stereotaxic approach to deep-seated CNS neoplasm using the carbon dioxide laser Surg Neurol 1981; 15:331-4.
9. Barnet GH, Mckenzie RL, Ramos L, Palmer J. Nonvolumetric stereotaxy-assisted craneotomy. Results in 50 consecutive cases. Stereot Funct Neurosurg 1993; 61:80-95.
10. Kelly PJ. Stereotaxic imaging, surgical planning and computer assisted resection of intracranial lesions: methods and results. Adv Tech Stand Neurosurg 1990; 17:78-118.
11. Moringlane JR, J Reif, Donque E, Graf N, Feiden W. Microsurgery of cerebral lesions under stereotaxic conditions. Minn Invas Neurosurg 1995; 38:117-22.

lunes, 21 de septiembre de 2009

RUIDOS ORGASMICOS

Si sois muy expansivos y escandalosos a la hora de hacer el amor podéis terminar 'colgados' en Youtube. Se conoce que los señores que controlan el popular canal de vídeos se preocupan mucho por nuestra integridad moral, retirando de inmediato cualquier vídeo que contenga imágenes o contenidos sexuales.
Haciendo ruido.

Haciendo ruido.

Sin embargo, parece ser que no muestran el mismo interés por el sonido. Aquí podéis ver un ejemplo. Total, como en la imagen sólo vemos una puerta, no pasa nada. Eso sí, creo que hay que estar realmente chiflado para grabar a tus vecinos y propagar sus relaciones sexuales por la red. Por muy ruidosas y presuntamente espectaculares (a tenor de los gritos que se oyen) que sean. Por la cantidad de vídeos que aparecen relacionados con esta temática, parece ser que hay bastantes personas muy dadas a poner en práctica este tipo de espionaje-denuncia vecinal.

Sí, hay personas que se transforman en auténticos energúmenos cuando tienen relaciones sexuales y que tienen cierto comportamiento exhibicionista a la hora de dar a conocer, por lo menos auditivamente, sus habilidades amatorias a su vecindario. Además, las paredes de papel de muchas viviendas favorecen que, en muchas ocasiones, uno asista como involuntario convidado de piedra en más de una sesión de sexo exacerbado.

De todas maneras, soy de los que prefieren escuchar los ruidos de un colchón, los golpeteos de un cabecero contra la pared o los gemidos de placer de un vecino, a continuas broncas, con insultos y golpes.

Afortunadamente, no existe una única manera de comportarse durante las relaciones sexuales. A la naturaleza más o menos expansiva de cada uno de nosotros, hay que sumar otros condicionantes culturales, morales o religiosos y personales que definen y moldean nuestra personalidad sexual. En este sentido, resulta muy interesante la variedad de reacciones que se producen, por ejemplo, en el momento del orgasmo. Durante unos segundos, todo se olvida y hasta la persona más fría o poco comunicativa pierde el norte. Hay quienes gritan, los hay que ríen, otros juran en arameo...

Que se entere todo el bloque.

Que se entere todo el bloque.

Hasta ahora se sabe que el orgasmo tiene lugar en una parte del cerebro llamada córtex límbico. Cuando llegamos a ese punto culminante de toda relación sexual, todo el cuerpo sufre una especie de ataque epiléptico. Se incrementa la actividad cerebral; se producen contracciones musculares (en ocasiones causantes de tirones y otras consecuencias molestas y dolorosas); los músculos faciales se vuelven locos; el ritmo cardíaco se acelera, y un largo etcétera.

Resulta curioso cómo las convulsiones orgásmicas afectan especialmente a nuestros pies. Concretamente a los dedos de los pies. Basándose en este hecho, una empresa italiana de zapatillas ha decidido lanzar un spot, tomando como eje central las reacciones orgásmicas de los dedos de los pies. Aquí lo podéis ver.

Lo cierto es que, a pesar de conocer todos los efectos sismológicos del orgasmo en nuestro cuerpo, éste sigue siendo un enigma para todos los estudiosos de la sexualidad humana. Un campo que, todo hay que decirlo, aún tiene muchas cosas que descubrir y aclarar. Una de las últimas investigaciones dadas a conocer guarda relación con el orgasmo femenino. Se sabe que sólo un siete por ciento de la población femenina alcanza el orgasmo durante la penetración. Según unos estudios de una universidad norteamericana, la razón de esta circunstancia es puramente fisiológica y se puede medir en centímetros.

Parece ser que la distancia que separa el clítoris de la vagina es la clave de la cuestión. Si dicha distancia es menor a 2’5 centímetros, aproximadamente la longitud desde la punta del dedo pulgar hasta el nudillo del mismo, la capacidad de obtener un orgasmo simplemente con la penetración está asegurada. Ya tenemos un nuevo término sexológico: la distancia CV (clítoris-vagina). Los centímetros no son sólo 'cosa de hombres'.

NUEVOS MEDICAMENTOS CONTRA EL OLVIDO

Aunque suena a tópico, máxime cuando las 'buenas nuevas' se comunican en el Día Mundial del Alzheimer, que se celebra el 21 de septiembre, lo cierto es que sí hay motivos para la esperanza. La ciencia está poniendo sobre la mesa los datos de años de esfuerzo en investigación que, de seguir por buen camino, podrían tener una aplicación clínica a corto y medio plazo.

En España, la prevalencia del Alzheimer se sitúa en 350.000 a 380.000 casos, pero las previsiones no son nada halagüeñas. Teniendo en cuenta que el factor de riesgo más importante de esta patología neurodegenerativa es la edad y valorando el envejecimiento paulatino de la población, se estima que en 2030 ya serán 680.000 los afectados.

Durante la presentación del VI Simposio Internacional 'Avances en la enfermedad', promovido por la Fundación Reina Sofía, la Fundación Centro de Investigaciones de Enfermedades Neurológicas (CIEN) y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), Jesús Ávila de Grado, coordinador del encuentro y profesor del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (Madrid), ha destacado a elmundo.es que "hay aproximadamente 600 ensayos, fundamentalmente en EEUU, buscando el fármaco contra la enfermedad".

En parte porque, al "no tener cura, si no tratamientos paliativos y tratarse de una patología crónica, muchas grandes compañías saben que su logro produciría muchos beneficios", recuerda este experto. No obstante, insiste en que, previamente, es fundamental "conocer la evolución de la patología para poder obtener buenos resultados", algo que este especialista está logrando gracias a los modelos de ratón de la enfermedad "con los que estamos trabajando actualmente".

El gran reto para el doctor Ávila, como para buena parte de la comunidad científica, es la detección precoz del Alzheimer. En este sentido, "las técnicas de imagen están jugando un papel muy importante", apostilla.

Diagnóstico precoz

España tiene, en este campo, varias líneas de investigación abiertas. Uno de los frentes lo forman el Instituto Tecnológico PET (Madrid), junto con investigadores de las universidades Complutense (UCM) y Alcalá de Henares, ambas en la capital.

Miguel Ángel Pozo, director del Centro de Asistencia a la Investigación CAI en Cartografía Cerebral de UCM y director del proyecto, explica que "estamos buscando trazadores o radiofármacos que se utilizan con la Tomografía por Emisión de Positrones (PET) para lograr un diagnóstico precoz de la patología".

Se trata, en definitiva, "de trabajar sobre moléculas más sensibles de las que se conoce su capacidad como biomarcador en las fases iniciales de la enfermedad. Es decir, antes de que aparezcan las placas beta-amiloides que caracterizan la patología. Incluso antes de que surjan las lesiones inflamatorias y la pérdida neuronal", aclara el investigador Pozo.

(Foto: Reuters)

(Foto: Reuters)

Otro frente es el que desarrolla la Unidad de Investigación del Proyecto Alzheimer, la 'base de operaciones' de la Fundación CIEN y la Fundación Reina Sofía. Pablo Martínez Martín, su director científico, destaca que "estamos llevando a cabo ensayos con Resonancia Magnética, además de avanzar en el conocimiento de la patología gracias a las imágenes funcionales, morfológicas y de flujo sanguíneo".

Curiosamente, este experto y su equipo está trabajando tanto en los inicios de la enfermedad como en sus últimas fases. "Hemos llevado a cabo un estudio de las fases más avanzadas. Se han realizado pocos ensayos de este tipo porque no interesan mucho y es más complicado porque los pacientes están más abandonados, muchos ingresan en residencias. Gracias a un protocolo de evaluación sistemática en cerca 125 pacientes hemos valorado todos los aspectos: neurobiológicos, psiquiátricos, psíquicos, analíticas... Sólo nos falta explotar sus resultados y redactar el estudio", aclara.

30.000 euros por enfermo y año

Una nueva propuesta de diagnóstico precoz de la enfermedad es la que plantea el científico Manuel Sarada, neurobiólogo y embriólogo y director Científico de Araclon-Biotech, una compañía zaragozana. Este especialista ha sido, además, quien el pasado mes de octubre obtuvo la patente europea para su vacuna contra la patología. Según sus palabras, "estamos en la fase preclínica del ensayo, pero tenemos grandes esperanzas depositadas en ella porque actúa de forma distinta a las que se están investigando actualmente y creemos que no va a tener toxicidad".

Su ilusión también alcanza a la llegada del 'kit de diagnóstico, cuantificador de beta amiloide en sangre', cuyos resultados proporcionados en un estudio "no se pueden adelantar aún porque la comunicación oficial se va a realizar en un congreso que se celebra en Las Vegas (EEUU), el mes que viene. Se trata de un trabajo que hemos realizado con enfermos y con un grupo control en el que se realiza la valoración de esta proteína en sangre para saber si puede existir o no Alzheimer.

El problema es que este tipo de biomarcadores se han buscado en el plasma, pero están en 'habitaciones' que aún hay que encontrar. Nosotros planteamos en este trabajo una forma distinta de buscar y cuantificar estos biomarcadores. Realmente tenemos mucha fe depositada en esta forma de diagnóstico", añade el científico Sarasa.

Mientras enfermos y pacientes esperan con 'los brazos abiertos' la llegada de cualquier novedad en relación con el Alzheimer, la sociedad y las autoridades deberían tener presente su sufrimiento y el 'peso' que supone para muchas de las familias la aparición de la enfermedad. "No olvidemos que los costes directos e indirectos de la misma ascienden a 30.000 euros por enfermo y año. Pero, sobre todo, que la esclavitud que genera la enfermedad exige un cuidado y una atención continua a quien la padece", rememora Blanca Clavijo, presidenta de la Asociación Nacional del Alzheimer AFALcontigo.

viernes, 11 de septiembre de 2009

Educacion inclusiva: DDA con o sin HA


El presente diagnóstico socioeducativo fue pensado en los niños con el TDAH (trastorno de déficit de atención con o sin hiperactividad) que requieren de un apoyo extra y la sensibilización de los padres, profesionales de la salud, maestras, escuela y en general a la sociedad. Para que se de un cambio de actitud y se aprendan estrategias para su manejo.

Debido a que el comportamiento es uno de los aspectos que mas dificultades, ansiedad y estrés generan en las familias, maestros y al propio niño.



INTRODUCCIÓN

Nuestro interés por realizar este diagnóstico va dirigido a dos objetivos: El primero a orientar a las educadoras quienes trabajan con la educación inicial, sobre todo con aquellos niños que tienen un problema neurológico como lo es el TDAH. El segundo éste derivado de la orientación lograr un buen desarrollo físico, social, afectivo y de aprendizaje; formando un niño con una personalidad propia y de si mismo para el futuro.

Ya que el TDAH no es fácil de detectar, primeramente se basa de las observaciones que la maestra tiene sobre los niños tanto en conducta, falta de atención, exceso de energía. Con base en ello se pasará con la psicóloga de la instituciónen caso de que no haya se notificara a la dirección. Con esto queremos decir que si se hace un mal diagnosticopuede generar en algunas ocasiones que el niño sea relegado o en su defecto expulsado de la escuela.

Mencionaremos que es el Trastorno de Déficit de Atención con o sin Hiperactividad (TDAH), características, las dos teorías que hay. Una sostiene que es un trastorno neuronal y la otra que es ambiental-Social, hacia cual teoría nos inclinamos y si se puede detectar este trastorno a edades tempranas a las mencionadas en el Manual DSM IV.

La conferencia mundialde educación para todos celebrada en Jomtien 1990 especifica concretamente lo siguiente: “El aprendizaje comienza al nacer. Esto requiere atención y desarrollo de la primera infancia. Ésta puede proporcionarse implicando a las familias, a las comunidades o programas institucionales según corresponda”.

Según (Guerrero Ortiz, 1990) “En la tarea del educador. Las rutinas y procedimientos uniformes y estandarizados, sumamente útiles desde una lógica de masificación, tendrían que dejar pasos a estrategias más creativas y más conectados conlas posibilidadesy proceso de los niños que con los contenidos y plazos de los programas preestablecidos de estimulación temprana o educación preescolar. Si los niños no son iguales, no aprenden de la misma manera, no evolucionan por el mismo camino, no pueden ni necesitan alcanzar necesariamente las mismas metas”.

Tomando como base estas declaraciones, el diagnóstico que realizamos es socioeducativo por que abarcael ambiente social y familiar, como los padres, compañeros, maestras, psicóloga y directora.



ANTECEDENTES

El déficit de atención tiene diferentes épocas desde 1902, el investigador George Still (pediatra ingles) empieza a trabajar con la triada del déficit de atención, lo denomina atención, incursitividad e hiperactividad, por que estaba tratando a algunas personas que tenían encefalopatías, pues pensaban que esto podía ser una encefalopatía.

Posteriormente hacia 1960-1969, comienza a denominarse el periodo del síndrome hiperquinético y discusión del daño cerebral mínimo, por que se hablaba mas de lo que era la hiperactividad, y se consideraba que existía un daño cerebral, que podía ser una lesión cerebral, pero que era tan mínima, de alguna manera, que no la encontraban y por eso le denominaban daño cerebral mínimo.

Subsiguientemente, entre 1970 y 1979 viene el periodo de emergencia del concepto de déficit y atención. Por primera vez se ponen en consideración lo que es la tría del trastorno en atención, incursitividad e hiperactividad; y por primera vez los clínicos se ponen de acuerdo. Estohace una diferencia realmente importante, por quede ahí partimos.

A continuación, entre 1980-1990/1994, viene el periodo de consolidación de las bases del déficit de atención. En los años 90, es la década de los estudios por las neuro imágenes, aquí todo lo que es latecnología y la ciencia nos ayuda mucho mas con las neuro imágenes, genética y sobre todo, por primera vez se habla de los adultos con déficit de atención.

Hasta hace unos años el trastorno por Déficit de Atención con o sin hiperactividad (TDAH) era un padecimiento exclusivo de los niños, al menos eso decían los psiquiatras, sin embargo, las cosas han cambiado, se ha reconocido que este trastorno no cede con la edad.

Ahora tenemos que entender que este es un trastorno neuroquímico que se caracteriza por los niveles inapropiados de inatención, de impulsividad y de hiperactividad; este es un problema fuerte en la persona por que afecta su vida familiar, escolarlaboral, social, etc. Cuando podemos hacer mucho por estos niños.

En México hay por lo menos cinco millones de personas afectadas, dos terceras partes, son adultos que ven dañados todos los aspectos de su vida, pues esta condición viene acompañada de violencia, inestabilidad familiar, problemas económicos y adicciones.
A decir de (Adriana Pérez de Legaspi presidenta de la Asociación Mexicana por el Déficit de Atención, Hiperactividad y Trastornos Asociados (AMDAHTA) ) el individuo con TDAH “nace, crece, vive y se muere con el padecimiento, no hay nada que pueda cambiar esa situación, si no recibe atención nunca habrá control en su vida, constantemente está teniendo fallas”Es una falla neurobiológica, en la que no se ve inmerso, ningún rasgo de carácter o falta de educación
Dr. José E. San Esteban Sosa especialista en déficit de atención (primer foro”la ciudad de México y la inseguridad pública) 4 mayo 2005


¿QUE ES EL TDAH?

Actualmentese utilizan las siglas TDA, SDA, DA, ADD, ADHD Y TDAH (así es como lo vamos a manejar)

La característica esencial del Trastorno por Déficit de Atención con o sin Hiperactividad es un patrón persistente de detección y/o hiperactividad impulsividad, que es mas frecuente y grave que el observado habitualmente.

En sujeto de un nivel de desarrollo similar. Algunos síntomas de hiperactividad impulsividado de detección causantes de problemas pueden haber aparecido antes de los 7 años de edad.

Aunque la mayor partede los individuos tiene síntomas tanto de detección como de hiperactividad/impulsividad en algunos predomina o u otro de estos patrones.

Trastorno por déficit de atención con hiperactividad, tipo combinado:

Estesubtipo debe utilizarse si se han persistido por lo menos durante 6 meses (o mas) síntomas de desatención y 6 (o mas) síntomasde hiperactividad impulsividad. La mayor parte de los niños y adolescentes con este trastorno se incluyen en el tipo combinado.

Trastorno por déficit de atención con hiperactividad, tipo con predominio de déficit de atención:

Éste debe utilizarse si han persistido por lo menos durante 6 (o mas) síntomas de desatención (pero menos de 6 síntomas de hiperactividad-impulsividad).

Trastorno por déficit de atención, tipo conpredominio hiperactivo-impulsivo:

Este se debe utilizarse si se han persistido por lo menos durante 6 meses 6 (o mas) síntomas de hiperactividad-impulsiva (pero menos de 6 síntomas de desatención).


CARACTERÍSTICAS DEL TDAH

Desatención

  • A menudo no presta atención suficiente a los detalles o incurreen errores en descuido en las tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades.
  • A menudo tiene dificultades para manteneren tareas o actividades lúdicas.
  • A menudo parece no escuchar cuando se le hable directamente
  • A menudo no sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, encargos u obligaciones en el centro de trabajo (no se debe al comportamiento negativita o a la incapacidad para comprender instrucciones).
  • A menudo tiene dificultades para organizar tareas y actividades.
  • A menudo evita, le disgusta o es renuente en cuanto al dedicarse a las tareas que requieren deun esfuerzo mental sostenido (como trabajos escolares o domésticos).
  • A menudo extravía objetos necesariospara tareas o actividades (ejemplo: juguetes, lápices, ejercicios, libros o herramientas).
  • A menudo se distrae con estímulos irrelevantes
  • A menudo es descuidado con las actividades diarias.

Hiperactividad

  • A menudo mueve en exceso manos y pies, o seremueve en su asiento
  • A menudoabandona su asiento en la clase o en otras situacionesen que se espera que permanezca sentado.
  • A menudo corre o salta excesivamenteen situacionesque es inapropiado hacerlo.
  • A menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio
  • A menudoesta en marcha o suele actuar como si estuviera un motor
  • A menudo habla en exceso.

Impulsividad

  • A menudo precipita respuestas antes de haber sido contestadas las preguntas.
  • A menudo tiene dificultades para guardar turno
  • A menudo interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros (por ejemplo se entromete en conversaciones o juegos).

POSTURAS

Esto es un dilema, que nada más quisiera mencionar que los que no le llamamos “una enfermedad, sino un trastorno”, pues nos vemos favorecidos con el hecho de que a ningún papá le gusta que le digan: que su niño tiene una enfermedad mental.

La importancia es que a ellos, esto que les ocurre no depende de ellos; ellos así nacieron tiene un déficit de un neurotransmisor que se llama la dopamina, porque así están hechos porque uno de sus padres así fue hecho y hoy sabemos que hay estudios de genética muy avanzados que han demostrado que este es un carácter tan frecuente genéticamente nueva penetración le llamamos los médicos.

Aun existen desacuerdosen cuanto a la explicación de sus causas, tratamiento y pronóstico por parte de dichas disciplinas. Este hecho ha provocado que aparezca una gran controversia respecto al tema y que se formangrupos oponentes; los que están a favor, en donde se encontrarían los seguidores de las ciencias biológicas; y los que están en contra, los partidarios del modelo sociológico.

La primera corresponde. Que entre las disfunciones cerebrales de diferentes causas, hay una variedad de trastornos neurológicos y psiquiátricos, sin descartarconceptos ni nosología (parte de la medicina que describe, diferencia y clasifica las enfermedades) de estos trastornos psiquiátricos. Y se afirma que las lesiones en el cerebro son responsables de cambios psicológicos y de conducta.

La segunda. Señala que existen varias razones por las que los niños pueden ser olvidadizos, preocupados, incapaces de atender las tareas escolares. Y entre estas incluye la depresióny la ansiedad, debido a los problemasen la familia, escuelas, relaciones con sus compañeros y por experiencia traumáticas no resueltas en las que se incluye el abuso.

En suma, la experiencia acumulada a lo largo de los años ha demostrado la insuficiencia de ambos modelos para abordar por sisolos el TDAH.Este último es un trastorno complejo en tanto concurren elementos cuyo origen pudiera ser planteado solo como biológico (secreción anormal de neurotransmisores). Sin embargo, nada más es catalogado como conducta desviada o como enfermedad en situaciones que están definidas social y culturalmente.

Es necesario un enfoque que sea capaz de superar tanto las posturas reduccionistas (modelo biomédico), como exclusionistas (modelo sociológico). Que tome en cuenta al paciente en su contexto social en el que vive, esto requiere considerar además de los factores biológicos, psicológicos, sociales y culturales. Lo anterior nos responsabiliza a reflexionar en torno al abordaje del TDAH, que se ha venido realizando en México, por lo general sin una evaluación critica.

primer foro La ciudad de México y la inseguridad publica, contenido IV jornada; 4 de mayo 2005

archivos de neurociencias México, vol.7, nº4:197-212, 2002


POSTURA NEURONAL

Desde estas dos posturas neuronal o social, no inclinamos por la postura neuronal.

Existen fuertes pruebas científicasque apoyan las conclusiones que el TDAH es un trastorno con base biológica. Recientemente, los investigadores del Instituto Nacional de salud mental utilizaron la tomografía de emisionestipo positrón (PET Scan, por sus siglas en inglés), y observaron que hay una disminución importante en la actividad metabólica en las regiones cerebrales que controlan la atención, el juicio en situaciones sociales y el movimiento en personas con TDAH en comparación con la actividad metabólica de los que no padecen del trastorno. Los estudios biológicos también sugieren que los niños con TDAH pueden tener niveles más bajos del neurotransmisor dopamina en regiones críticas del cerebro.

Goldstein S y Goldstein M (1998) Managing Parece que existe una disfunción del lóbulo frontal y por otra parte desde el punto de vista neuroquímico existe una deficiencia en la producción de importantes neurotransmisores cerebrales. Los neurotransmisores son sustancias químicas que producen las neuronas, es decir las células nerviosas. Para que se produzca una buena comunicación entre las neuronas y todo funcione normalmente debe existir la cantidad adecuada de determinados neurotransmisores que en este caso son la dopamina y la noradrenalina. En el niño con TDAH existe una producción irregular en estos dos neurotransmisores y, por ello, la medicación que se les da y de la que hablaremos más adelante, está orientada a regularizar la producción de esas sustancias...

Con los adelantos científicos actuales es posible visualizar el funcionamiento del cerebro como vemos en esta imagen realizada por PET (tomografía por emisión de positrones) en la que se ven dos cerebros.



Fig. 2. Tomografía por emisión de positrones (PET)

Uno es el de un niño sin el trastorno y el otro es un niño aquejado de TDAH. La parte roja, anaranjada y blanca del cerebro del niño sin el trastorno nos indica que existe mucha más actividad ante una tarea que requiere atención continuada... Falla por tanto la actividad que es necesaria para focalizar la atención.

Es por esto básico, y dada la importancia de este trastorno, que sepamos distinguir perfectamente un niño inquieto, de un niño con trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad, para poder abordar lo antes posible el tratamiento adecuado.

“Es una falla neurobiológica, en la que no se ve inmerso, ningún rasgo de carácter o falta de educación, las sustancias que fallan en el cerebro para que se presente este problema es la dopamina que debe salir de la estructura presinanptica de la neurona pero no lo logra y se regresa al interior de la célula, cuando el paciente usa alguna sustancia tóxica ese ciclo se completa”

OTRA DE NUESTRAS POSTURAS ES:

Que encontramos datos de que se puede detectar algunos de los síntomas del TDAH, antes de lo que dice el manual DSM IV, que es a partir de los 6 años.

Un ejemplo es: Ser mamá de un niño con trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) ha sido el mayor reto de mi vida", confiesa. Su hijo Eugenio, de cinco años, padece la deficiencia de una sustancia química neurotransmisora en su cerebro, lo cual provoca que la conexión entre las neuronas no se dé con normalidad. A su hijo le diagnosticaron Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad a los dos años de edad. Y desde entonces Adriana enfrenta el mayor reto de su vida.

Eugenio gateó pronto y ahora camina mucho. Parece no cansarse. Desde bebé, su irritabilidad y su falta de sueño le dieron a Adriana algunos indicios de que su hijo no era como los demás. "Me agredía con frecuencia, no dormía bien”.

Pero Adriana Legaspi, no se ha estancado en esta situación, sino que la ha convertido en el motivo para fundar la Asociación Mexicana por el Déficit de Atención, Hiperactividad y Trastornos Asociados. A través de esta asociación civil, trabaja para romper los mitos que hay sobre las personas que padecen este trastorno y, consecuentemente, evitar que se les discrimine en los ámbitos escolares, sociales y deportivos. "A mi hijo ya lo han expulsado de cinco escuelas por su condición. No es justo que lo etiqueten; necesita apoyo, no rechazo social”, reclama.

Deficit de atencion hiperactividad, trastornos de aprendizaje ...Fundadora y Presidenta de la SOCIEDAD MEXICANA DE DÉFICIT DE ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD Asesora del Centro Educativo Tomás Moro, AC; Asesora de La Escuela...www.deficitdeatencion.org/regina.htm

www.psicologoinfantil.com/articulohiperactivo.htm -

El trastorno por déficit de atención afecta a tres millones de ... A decir de Adriana Pérez de Legaspi presidenta de la Asociación Mexicana por el Déficit de Atención, Hiperactividad y Trastornos Asociados (AMDAHTA) el www.cronica.com.mx/nota


EXTRAIDO DE WWW.EDUCACIONINICIAL.COM



Educacion inclusiva: Autismo y el Niño Autista


El niño autista

Cuando al bebé no le gusta que lo abracen o que lo miren a los ojos, o cuando no responde al cariño o al ser tocado, los padres tienen razón para preocuparse.
Esta falta de receptividad puede estar acompañada de una incapacidad para comunicarse con otros y de establecer relaciones sociales en cualquier situación.

Muchos niños autistas no demuestran preferencia por sus padres sobre otros adultos y no pueden desarrollar una amistad con otros niños.
Las destrezas de lenguaje, tanto como las expresiones faciales y gestos no las usan de manera comunicativa.
Cuando un niño presenta estos síntomas, los psiquiatras de niños y adolescentes pueden considerar el diagnóstico de "autismo infantil."

El niño autista no se relaciona de manera normal con los objetos.
Puede responder de manera extrema y fuera de lo corriente hacia cualquier objeto, sea evitandolo por completo u obsesionandose con él.
Por ejemplo, si alguien mueve su cama de un lado de la habitación al otro, el niño autista puede ponerse a gritar histéricamente.
Si un objeto se mueve, tal como un ventilador, el niño se fascina, y también puede tenerle un gran apego a objetos extraños, tales como un papel, una gomita elástica o un ladrillo.

Otra característica del autismo es la tendencia a llevar a cabo actividades de poco alcance de manera repetitiva.
El niño autista puede dar vueltas como un trompo, llevar a cabo movimientos rítmicos con su cuerpo tal como aletear con sus brazos.
Los autistas con alto nivel funcional pueden repetir los comerciales de la televisión o llevar a cabo rituales complejos al acostarse a dormir.

Los padres que sospechan que su niño puede ser autista, deben consultar con su médico de familia o pediatra para que los refiera a un psiquiatra de niños y adolescentes, quien puede diagnosticar con certeza el autismo, su nivel de severidad y determinar las medidas educacionales apropiadas.

El autismo es una enfermedad y los niños autistas puede tener una incapacidad seria para toda la vida.
Sin embargo, con el tratamiento y adiestramiento adecuado, algunos niños autistas pueden desarrollar ciertos aspectos de independencia en sus vidas.

Los padres deben de alentar a sus niños autistas para que desarrollen esas destrezas que hacen uso de sus puntos fuertes de manera que se sientan bien consigo mismos.

El psiquiatra de niños y adolescentes, además de tratar al niño, puede ayudar a la familia a resolver el estrés; por ejemplo, puede ayudar a los hermanitos, que se sienten ignorados por el cuidado que requiere el niño autista, o que se sienten abochornados si traen a sus amiguitos a la casa.

El psiquiatra de niños y adolescentes puede ayudar a los padres a resolver los problemas emocionales que surgen como resultado de vivir con un niño autista y orientarlos de manera que puedan crear un ambiente favorable para el desarrollo y la enseñanza del niño.


Autismo

Psicosis esquizofrénica en virtud de la cual el paciente se aísla completamente dentro de sí mismo.

La evolución histórica de la atención educativa a los alumnos con autismo y trastornos profundos del desarrollo.

Desde su definición por Kanner en 1943, el autismo se ha presentado como un mundo lejano, extraño y lleno de enigmas. Los enigmas se refieren, por una parte, al propio concepto de autismo, y a las causas, explicaciones y remedios de esa trágica desviación del desarrollo humano normal. A pesar de la enorme cantidad de investigaciones realizadas durante más de medio siglo, el autismo sigue ocultando su origen y gran parte de su naturaleza, y presenta desafíos difíciles a la intervención educativa y terapéutica. Por otra parte, cuando tenemos ocasión de relacionarnos con la persona que presenta ese extraño trastorno cualitativo del desarrollo, sentimos vivencias de opacidad, impredictibilidad, impotencia y fascinación, difíciles de describir, y que acentúan aún más - esta vez en la interacción concreta y no sólo en el terreno conceptual - el carácter enigmático del autismo.
Esas impresiones son muy claras, por ejemplo, cuando tenemos ocasión de contemplar el caso de I., un niño autista de dos años cuyo desarrollo desde el nacimiento es posible observar de forma pública y objetiva, gracias a las filmaciones que fueron haciendo sus padres, semana a semana, desde el nacimiento hasta su edad actual. En los primeros meses de vida, no hay nada extraño en la conducta de I.; es un niño alerta, sonriente, tranquilo y aparentemente normal en todo. Las adquisiciones motoras propias del primer año, que incluyen destrezas tan importantes como sujetar bien la cabeza, sentarse y andar, se producen en su momento y sin problemas. Pero desde los 16 meses aproximadamente, las tomas de vídeo producen una inquietante sensación de soledad, y de algo opaco, cerrado, en las relaciones de I. con la realidad en general y con las personas en particular.
La mejor manera de describir esa sensación sería decir que se va extendiendo sobre I. una espesa capa de soledad y de silencio. A los dieciocho meses, sólo dos después de esas alarmas tan sutiles y difíciles de describir, I. está decididamente solo en todas las situaciones sociales. En muchas de las filmaciones nos transmite la sensación de que las personas han dejado literalmente de existir para él. Permanece la mayor parte del tiempo aislado y ajeno al mundo de sus padres, hermanos y familiares. Es como si hubiera cerrado sus puertas al mundo.

Títulos clásicos de la literatura sobre autismo, como Ciudadela sitiada de Clara C. Park (1967) o La fortaleza vacía de Bruno Bettelheim (1967), sugieren esa inquietante impresión de opacidad y clausura que nos produce el niño autista. No es extraño que los padres, y muchos profesionales, acompañen esa vivencia de otras de impotencia e impredictibilidad: aquélla se deriva de la sensación primera de que no tenemos recursos para penetrar más allá de las puertas cerradas por el autismo. Esta de la peculiar falta de correspondencia que existe entre la conducta del niño y las situaciones del mundo en que parece "estar sin estar". Por ejemplo, mientras el autor de estas páginas entrevista a los padres de J., éste - un niño autista de tres años - corretea sin rumbo por la habitación aleteando con las manos, completamente indiferente a la presencia de los adultos que conversan. De vez en cuando, detiene su carrera sin destino, estira y retuerce los dedos índice, anular y corazón de una mano, y los mira extasiado con el rabillo del ojo. ¿Cómo pueden relacionarse esas conductas con el contexto que rodea al niño? ¿Qué hacer para atraerle al mundo de las personas, sacándole de su mundo ausente de movimientos sin fin, dedos en raras posiciones y aleteos de manos?
Las impresiones de opacidad, impredictibilidad e impotencia nos ofrecen, paradójicamente, una vía por la que poder penetrar en el misterio del autismo si caemos en la cuenta de que las relaciones humanas son normalmente recíprocas. ¿No serán esas sensaciones respuestas nuestras a las impresiones que nosotros mismos producimos en la persona autista? Si nos tomamos en serio esta idea, llegamos a una primera definición del autismo, mucho más profunda y justificada por la investigación de lo que parece a primera vista: es autista aquella persona a la cuál las otras personas resultan opacas e impredecibles, aquella persona que vive como ausentes -mentalmente ausentes- a las personas presentes, y que por todo ello se siente incompetente para regular y controlar su conducta por medio de la comunicación. Esta definición se entenderá mejor a medida que se vaya comprendiendo este módulo. Nos sirve, por ahora, para tener una idea primera, pero muy útil, de qué es en el fondo el autismo; nos ayuda a explicar el último sentimiento paradójico que produce este trastorno: la fascinación.

El autismo nos fascina porque supone un desafío para algunas de nuestras motivaciones más fundamentales como seres humanos. Las necesidades de comprender a los otros, compartir mundos mentales y relacionarnos son muy propias de nuestra especie. Nos reclaman de un modo casi compulsivo. Por eso, el aislamiento desconectado de los niños autistas nos resulta tan extraño y fascinante como lo sería el hecho de que un cuerpo inerte, en contra de las leyes de la gravedad y de nuestros esquemas cognitivos previos, empezara a volar por los aires de nuestra habitación. Hay algo en la conducta autista que parece ir contra las "leyes de gravedad entre las mentes", contra las fuerzas que atraen a unas mentes humanas hacia otras. Una trágica soledad fascinante que, como ha destacado penetrantemente Uta Frith (1991), "no tiene nada que ver con estar solo físicamente sino con estarlo mentalmente"

La impresión de fascinación se expresó desde el origen del autismo como síndrome bien definido: un origen que se sitúa en un artículo muy importante de un psiquiatra austríaco que residía en Estados Unidos: el doctor Leo Kanner. Su artículo sobre "Los trastornos autistas del contacto afectivo" (1943) empezaba con estas palabras: "Desde 1938, nos han llamado la atención varios niños cuyo cuadro difiere tanto y tan peculiarmente de cualquier otro conocido hasta el momento, que cada caso merece -y espero que recibirá con el tiempo- una consideración detallada de sus fascinantes peculiaridades" ¿En qué consistían esas peculiaridades "fascinantes"? Kanner las describió de modo tan penetrante y preciso que su definición del autismo es, en esencia, la que se sigue empleando actualmente.


Características comunes especiales

Después de describir detalladamente los casos de 11 niños, Kanner comentaba sus características comunes especiales que se referían principalmente a tres aspectos:

1. Las relaciones sociales. Para Kanner, el rasgo fundamental del síndrome de autismo era "la incapacidad para relacionarse normalmente con las personas y las situaciones" (1943, p. 20), sobre la que hacía la siguiente reflexión: "Desde el principio hay una extrema soledad autista, algo que en lo posible desestima, ignora o impide la entrada de todo lo que le llega al niño desde fuera. El contacto físico directo, o aquellos movimientos o ruidos que amenazan con romper la soledad, se tratan como si no estuvieran ahí o, si no basta con eso, se sienten dolorosamente como una penosa interferencia" (ibídem).

2. La comunicación y el lenguaje. Kanner destacaba también un amplio conjunto de deficiencias y alteraciones en la comunicación y el lenguaje de los niños autistas, a las que dedicó un artículo monográfico en 1946 titulado "Lenguaje irrelevante y metafórico en el autismo infantil precoz". Tanto en este artículo como en el de 1943 se señala la ausencia de lenguaje en algunos niños autistas, su uso extraño en los que lo poseen como si no fuera "una herramienta para recibir o impartir mensajes significativos" (1943, P. 21) y se definen alteraciones como la ecolalia (tendencia a repetir emisiones oídas, en vez de crearlas espontáneamente), la tendencia a comprender las emisiones de forma muy literal, la inversión de pronombres personales, la falta de atención al lenguaje, la apariencia de sordera en algún momento del desarrollo y la falta de relevancia de las emisiones.
3. La "insistencia en la invarianza del ambiente". La tercera característica era la inflexibilidad, la rígida adherencia a rutinas y la insistencia en la igualdad de los niños autistas. Kanner comentaba hasta qué punto se reduce drásticamente la gama de actividades espontáneas en el autismo y cómo la conducta del niño "está gobernada por un deseo ansiosamente obsesivo por mantener la igualdad, que nadie excepto el propio niño, puede romper en raras ocasiones" (p. 22). Perspicazmente relacionaba esta característica con otra muy propia del autismo: la incapacidad de percibir o conceptualizar totalidades coherentes y la tendencia a representar las realidades de forma fragmentaria y parcial.

Pocos meses después de que Kanner publicara su influyente artículo sobre autismo, otro médico vienés, el doctor Hans Asperger, dio a conocer los casos de varios niños con "psicopatía autista", vistos y atendidos en el Departamento de Pedagogía Terapéutica (Heipadagogische Abteilung) de la Clínica Pediátrica Universitaria de Viena. Parece claro que Asperger no conocía el artículo de Kanner y que "descubrió" el autismo con independencia. Publicó sus propias observaciones en un artículo de 1944, titulado "La psicopatía autista en la niñez". En él destacaba las mismas características principales señaladas por Kanner. "El trastorno fundamental de los autistas -decía Asperger- es la limitación de sus relaciones sociales. Toda la personalidad de estos niños está determinada por esta limitación" (p. 77. ed. cit.). Además Asperger señalaba las extrañas pautas expresivas y comunicativas de los autistas, las anomalías prosódicas y pragmáticas de su lenguaje (su peculiar melodía o falta de ella, su empleo muy restringido como instrumento de comunicación), la limitación, compulsividad y carácter obsesivo de sus pensamientos y acciones, y la tendencia de los autistas a guiarse exclusivamente por impulsos internos, ajenos a las condiciones del medio.

Aparte de estas semejanzas, había algunas diferencias entre el enfoque del artículo de Kanner y la perspectiva del de Asperger. Nos interesa destacar ahora una de ellas: mientras que Kanner no se preocupó en 1943 de la educación, Asperger sí lo hizo. Su interés educativo debe entenderse históricamente en el contexto de la idea de Hellpädagogik, o pedagogía terapéutica, tal como esa idea se entendía por el equipo de la Clínica Universitaria de Viena: como una especie de síntesis entre ideas educativas y otras originarias de la biología o la medicina. Para Asperger el autismo era un trastorno de la personalidad que planteaba un reto muy complejo para la educación especial: el de cómo educar a niños que carecerían de esos requisitos motivacionales que llevan a las criaturas de nuestra especie a establecer profundas relaciones afectivas e identificarse con los miembros adultos de ella, incorporando la cultura y humanizándose a través de un proceso abonado por las emociones y los afectos intersubjetivos.

Sin embargo, los intereses educativos de Asperger no fueron dominantes en los primeros veinte años de estudio y tratamiento del autismo infantil. Ello se debió a dos razones principales: (1) el artículo de Asperger fue prácticamente desconocido fuera de círculos restringidos de había alemana; hasta 1991 ese artículo no se tradujo al inglés. Además, (2) en la primera época de investigación del autismo predominaron concepciones dinámicas, muy teñidas de equívocos y mitos, que no hacían fácil un enfoque educativo coherente del autismo. Merece la pena que comentemos brevemente este segundo aspecto, diferenciando tres épocas principales de estudio del autismo: la primera se extendió de 1943 a 1963, ocupando los primeros veinte años de estudio del síndrome; la segunda abarcó las dos décadas siguientes, de 1963 a 1983, la tercera se ha perfilado en los últimos diez o quince años, en que se han hecho descubrimientos muy importantes sobre el autismo y se han definido enfoques nuevos para su explicación y tratamiento.

Estudio del autismo

(1) La primera época de estudio del autismo.- 1943-1963. "El autismo es un trastorno emocional, producido por factores emocionales o efectivos inadecuados en la relación del niño con las figuras de crianza. Esos factores dan lugar a que la personalidad del niño no pueda constituirse o se trastorne. De este modo, madres y/o padres incapaces de proporcionar el afecto necesario para la crianza producen una alteración grave del desarrollo de niños que hubieran sido potencialmente normales y que seguramente poseen una inteligencia mucho mejor de lo que parece, pero que no pueden expresar por su perturbación emocional y de relación. El empleo de una terapia dinámica de establecimiento de lazos emocionales sanos es la mejor manera de ayudar a los niños autistas".
El párrafo anterior contiene toda una serie de ideas que hoy consideramos esencialmente falsas, pero que fueron muy influyentes en los primeros veinte años de estudio del autismo y han dejado una larga estela de mitos que persisten hasta hoy en la "visión popular" del síndrome. En primer lugar, como demostraremos en otro lugar, es dudoso que el autismo sea esencialmente un trastorno emocional. Además no se ha demostrado en absoluto que los padres sean responsables de la trágica alteración de sus hijos y sí que éstos presentan alteraciones biológicas que pueden estar relacionadas con el origen del trastorno. Este se acompaña de retraso mental en muchos casos. Finalmente, las terapias dinámicas no han demostrado con claridad su utilidad en el tratamiento del autismo. Por el contrario, se acepta de forma casi universal que el tratamiento más eficaz del autismo con que contamos actualmente es la educación.

(2) La segunda época: 1963-1983. En la primera mitad de los años sesenta, un conjunto de factores contribuyeron a cambiar la imagen científica del autismo, así como el tratamiento dado al trastorno. Se fue abandonando la hipótesis de los padres culpables, a medida que se demostraba su falta de justificación empírica y que se encontraban los primeros indicios claros de asociación del autismo con trastornos neurobiológicos. Ese proceso coincidió con la formulación de modelos explicativos del autismo que se basaban en la hipótesis de que existe alguna clase de alteración cognitiva (más que afectiva) que explica las dificultades de relación, lenguaje, comunicación y flexibilidad mental. Aunque en esos años no se logró dar con la clave de esa alteración cognitiva, los nuevos modelos del autismo se basaron en investigaciones empíricas rigurosas y controladas, más que -como antes- en la mera especulación y descripción de casos clínicos.
En los años sesenta, setenta y ochenta, la educación se convirtió en el tratamiento principal del autismo. En ello influyeron principalmente dos tipos de factores: (1) el desarrollo de procedimientos de modificación de conducta para ayudar a desarrollarse a las personas autistas, y (2) la creación de centros educativos dedicados específicamente al autismo, promovidos sobre todo por Asociaciones de padres y familiares de autistas. Comentaremos brevemente estos dos puntos, que fueron muy importantes en la historia educativa del autismo.



Metodos operantes

En 1961, Charles Ferster y Miriam K. DeMyer, un psicólogo especialista en aprendizaje y una psiquiatra infantil, demostraron por primera vez la utilidad de los métodos operantes de modificación de conducta para el tratamiento del autismo. Las extrañas conductas autistas, que parecen desconectadas y ajenas al medio, dependen sin embargo funcionalmente de ese mismo medio, y pueden modificarse cuando éste se controla adecuadamente se promueven procesos de aprendizaje de conductas funcionales y de extinción o disminución de las que no lo son. La demostración de la posibilidad de controlar, mediante procedimientos operantes, las conductas autistas abrió el camino para la creación de muchos programas eficaces para desarrollar el lenguaje, eliminar conductas alteradas, comentar la comunicación y las conductas sociales, promover la autonomía y aumentar las capacidades cognitivas y las destrezas funcionales de las personas autistas. Todos ellos eran programas de aprendizaje, y, que por tanto daban un papel central a la educación (para una revisión reciente, vid. Koegel y Koegel, 1995).

El desarrollo de programas de aprendizaje para los niños autistas coincidió históricamente con un proceso social de gran repercusión práctica: el de formación de las primeras asociaciones de familias afectadas, anteriormente desunidas y aplastadas por el peso de una excesiva culpabilización. En 1962 se fundó la primera asociación de padres de niños autistas del mundo. La National Society for Autistic Children (actualmente llamada National Autistic Society) del Reino Unido, y en las dos décadas siguientes las asociaciones proliferaron en distintos países. Eso tuvo consecuencias importantes: por una parte, como grupos de presión social las asociaciones de padres contribuyeron a sensibilizar a la sociedad y a las administraciones públicas sobre las necesidades y derechos (por ejemplo, educativos) de las personas autistas. Por otra, organizaron centros escolares dedicados específicamente a esas personas.
En los últimos años se han producido cambios importantes, que nos permiten definir una tercera etapa en el enfoque del autismo.
Afectan al enfoque general del cuadro las explicaciones que se dan de él, los procedimientos para tratarlo y el desarrollo de nuevos focos de interés. El cambio principal en el enfoque general del autismo consiste en su consideración desde una perspectiva evolutiva, como un trastorno del desarrollo. Si el autismo supone una desviación cualitativa importante del desarrollo normal, hay que comprender ese desarrollo para entender en profundidad qué es el autismo. Pero, a su vez, éste nos ayuda paradójicamente a explicar mejor el desarrollo humano, porque hace patentes ciertas funciones que se producen en él, capacidades que suelen pasar desapercibidas a pesar de su enorme importancia, y que se manifiestan en el autismo precisamente por su ausencia. No es extraño entonces que el autismo se haya convertido en los últimos años en un tema central de investigación en Psicología Evolutiva y no sólo en Psicopatología. Ni que en las definiciones diagnosticas la consideración tradicional del autismo como "psicosis infantil" haya sido sustituida por su encuadre como "trastorno profundo del desarrollo". Ni debe extrañarnos tampoco que la revista científica más difundida sobre autismo, que comenzó llamándose Journal of autism and Childhood Schizophrenia, se llame desde 1978 Journal of autism and Developmental Disorders.

Además se han producido en los últimos años cambios importantes en las explicaciones del autismo: tanto en el aspecto psicológico como en el neurobiológico se han sustituido los modelos relativamente inespecíficos de los años sesenta y setenta, por teorías rigurosas y muy fundamentadas en datos. Por ejemplo, en 1985, Baron-Cohen, Leslie y Frith, tres investigadores del Medical Research Council de Londres, descubrieron una incapacidad específica de los autistas para "atribuir mente" y formularon un modelo que ha sido muy fértil, según el cual el autismo consistiría en un trastorno específico de una capacidad humana muy importante a la que se denomina "Teoría de la Mente". Y en el plano neurobiológico, los estudios de genética, investigación neuroquímica, exploración citológica, neuroimagen, electrofisiología, etc., han permitido descubrir alteraciones que cada vez nos acercan más al desvelamiento de las posibles causas del autismo.
En los procedimientos para tratar el autismo también se han producido cambios importantes.
En una caracterización muy rápida, podemos decir que la educación (que es, ya lo hemos dicho, el procedimiento principal) se ha caracterizado en los últimos años por un estilo más pragmático y natural, más integrador y menos "artificioso" que en los años anteriores, más centrado en la comunicación como núcleo esencial del desarrollo, más respetuoso con los recursos y capacidades de las personas autistas. De forma complementaria, la investigación farmacológica ha permitido el desarrollo de sustancias eficaces para tratar algunas alteraciones asociadas al autismo en algunos casos.
Finalmente, han aparecido nuevos temas de interés que no se habían planteado con tanta fuerza y claridad en las décadas anteriores. El ejemplo más significativo es el de los adultos autistas. A medida que se han acumulado conocimientos y experiencias sobre el autismo, se ha puesto de manifiesto la necesidad, tanto teórica como práctica, de considerar el trastorno desde la perspectiva del ciclo vital completo y no sólo como una alteración "del niño". Actualmente, en nuestro país como en otros de Europa, existe un desfase importante entre los recursos asignados a los niños autistas y los dedicados a los adultos. Mientras que las administraciones educativas y los profesionales de la educación se han hecho relativamente conscientes de las necesidades específicas de los primeros, los adultos autistas no cuentan aún con los recursos mínimos para una atención adecuada. Debemos tener en cuenta que la mayoría de las personas autistas requieren atención, supervisión y apoyo durante toda su vida. El autismo no se "cura" actualmente, aunque pueda mejorar muy significativamente, gracias sobre todo al paciente trabajo de la educación.


Cómo se define actualmente el autismo

Pero, ¿en qué consiste esa extraña y fascinante desviación del desarrollo que produce consecuencias de por vida? ¿Cómo se define actualmente el autismo? Dedicaremos el próximo apartado a proporcionar una visión descriptiva suficientemente precisa, tanto del autismo como de otros trastornos del desarrollo que se relacionan de algún modo con él. La precisión y claridad de esa descripción nos será muy útil luego, cuando nos enfrentemos al problema de la explicación de algunos de los enigmas del autismo, y al desafío práctico de definir procedimientos educativos para ayudar a las personas autistas.

La definición del autismo ofrecida por Kanner en 1943 sigue estando vigente actualmente, con sus tres núcleos de trastornos: (1) trastorno cualitativo de la relación, alteraciones de la comunicación y el lenguaje, y falta de flexibilidad mental y comportamental. Esas son las tres dimensiones que se incluyen en las definiciones diagnosticas más empleadas: la DSM-IV de la Asociación Americana de Psiquiatría (American Psychiatric Association -APA-, 1994) y la ICD-10 de la Organización Mundial de la Salud (WHO, 1993). Estas clasificaciones no deben utilizarse como fundamentos rígidos del diagnóstico clínico, que siempre tiene que basarse en una observación rigurosa de las conductas del niño y en una interpretación fina de su significación.
La clasificación más utilizada, la DSM-IV, diferencia entre el trastorno autista - que equivale al Síndrome de Kanner - y el Trastorno de Asperger - el Síndrome de Asperger -. El primero se asocia en un 75 % de los casos con retraso mental. El segundo, que se diferencia principalmente porque no implica limitaciones o alteraciones formales del lenguaje (aunque sí otras alteraciones pragmáticas y prosódicas), se acompaña de cocientes intelectuales en la gama normal. Además de estos síndromes, en los "Trastornos profundos del desarrollo" se incluyen otros: el Trastorno de Rett (o "Síndrome de Rett"), el "Trastorno desintegrativo de la niñez" y los Trastornos Profundos del Desarrollo (desde ahora TPD) "no especificados", que incluyen el concepto ambiguo de "autismo atípico".


Definición de autismo

En el siguiente cuadro se presenta un esquema de la definición del autismo, Trastorno Autista. En el esquema se incluyen sólo aquellas características que se aceptan como universales y específicas del autismo. Rara vez son las únicas. "Las personas con trastorno autista pueden mostrar una amplia gama de síntomas comportamentales, en la que se incluyen la hiperactividad, ámbitos atencionales muy breves, impulsividad, agresividad, conductas auto-lesivas, y especialmente en los niños rabietas. Puede haber respuestas extrañas a estímulos sensoriales. Por ejemplo, umbrales altos al dolor, hipersensibilidad a los sonidos o al ser tocados, reacciones exageradas a luces y olores, fascinación por ciertos estímulos También alteraciones en la conducta alimentaria y en el sueño, cambios inexplicables de estados de ánimo, falta de respuesta a peligros reales y, en el extremo opuesto, temor inmotivado intenso a estímulos que no son peligrosos. Estos rasgos son frecuentes pero no son criterios necesarios para diagnosticar autismo.
La definición de la, que se ofrece es un intento de poner objetividad en un campo especialmente subjetivo, como el del diagnóstico clínico en psicopatología. Facilita que los profesionales hablemos un mismo lenguaje y que las investigaciones se basen en diagnósticos compartidos.
El autismo en sentido estricto es sólo un conjunto de síntomas, se define por la conducta. No es una "enfermedad". Puede asociarse a muy diferentes trastornos neurobiológicos y a niveles intelectuales muy variados. En el 75 % de los casos, el autismo de Kanner se acompaña de retraso mental; (2) hay muchos retrasos y alteraciones del desarrollo que se acompañan de síntomas autistas, sin ser propiamente cuadros de autismo. Puede ser útil considerar el autismo como un continuo - más que como una "categoría" bien definida - que se presenta en diversos grados en diferentes cuadros del desarrollo, de los cuales sólo una pequeña minoría (no mayor de un 10 %) reúne estrictamente las condiciones típicas que definen al autismo de Kanner.
La idea de un espectro autista, de los rasgos autistas como situados en continuos o dimensiones, tuvo su origen en un estudio muy importante realizado por Lorna Wing y Judith Gould (1979) en una zona de Londres, el barrio de Camberwell. El objetivo de la investigación era conocer el número y las características de los niños de menos de 15 años con deficiencias importantes en las capacidades de relación. Encontraron que esos niños eran 95 de una población estudiada de 35.000. De ellos sólo 7 eran autistas en sentido estricto. Así, mientras la prevalencia de autismo era la encontrada en otros estudios, 2 niños por cada 10.000, la de Deficiencias Sociales Severas (DSS) era trece veces mayor. En todos los niños con DSS (y no sólo en los autistas) concurrían los síntomas principales del espectro autista, con trastornos de la relación, de la capacidad de ficción y juego simbólico, de las capacidades lingüísticas y comunicativas y, finalmente, de la flexibilidad mental y comportamental.
Para el conjunto de personas con cuadros situados en el espectro autista (que, como hemos visto, no sólo incluyen a los autistas ni siquiera sólo a los trastornos profundos del desarrollo), puede establecerse un continuo en que los síntomas que corresponden a unas mismas dimensiones varían, dependiendo de factores como el nivel intelectual, la edad y la gravedad del cuadro.

Para explicar esta idea, pongamos el ejemplo de la dimensión "inflexibilidad" y de nuestros dos casos de autismo. El primero expresa la inflexibilidad haciendo estereotipias simples de manos (por ejemplo, aleteos), y haciendo girar una y mil veces objetos circulares sobre el suelo. El segundo la refleja en esas conductas diarias, que consisten en ver las mismas fotografías familiares y oír las mismas canciones. C. no tiene estereotipias simples, sino más bien intereses limitados, ciertas obsesiones, una propensión general a tener un pensamiento inflexible. Pues bien: hay un continuo que va desde la "inflexibilidad simple" de M. a la más compleja de C. Y ese mismo continuo puede establecerse para otras dimensiones del espectro autista, como el trastorno de la relación o los relacionados con la comunicación y el lenguaje.

Diferenciaremos seis dimensiones en el espectro autista: 1. Trastornos de la relación social. 2. Trastornos de las funciones comunicativas. 3. Trastornos del lenguaje. 4. Limitaciones de la imaginación. 5. Trastornos de la flexibilidad mental y de la conducta. 6. Trastornos del sentido de la actividad propia.
En cada una de las dimensiones del cuadro anterior, se establecen cuatro niveles. Para interpretar el cuadro (que debe estudiarse cuidadosamente) hay que tener en cuenta que los síntomas principales en cada dimensión se numeran de 1 a 4, a medida que van siendo menos graves y más característicos de personas con nivel mental más alto. En el cuadro aparece una dimensión nueva, que no había sido incluida en descripciones anteriores del espectro autista: la hemos llamado "trastornos del sentido de la actividad" y hace referencia a uno de los problemas principales de los cuadros con rasgos autistas, y que paradójicamente ha pasado desapercibido hasta ahora. Los niños autistas de menor nivel ofrecen la imagen de que realizan constantemente conductas sin sentido. Luego, gracias en parte a los procedimientos de enseñanza y modificación de conducta, suelen lograr hacer tareas muy breves y con control externo. Las personas autistas de nivel más alto realizan actividades funcionales complejas, pero frecuentemente con motivos superficiales y sin entender bien su sentido último. Esta dimensión nueva es muy importante, porque se relaciona con una de las dificultades mayores para enseñar a los niños autistas: la de encontrar vías para motivarles y lograr la realización de actividades autónomas. En el caso de los adultos, el aburrimiento y la propensión a la inactividad pueden convertirse en temas esenciales del tratamiento.
La noción de un espectro autista, que puede asociarse a diversas clases de alteraciones, puede ser muy útil desde el punto de vista clínico y para una perspectiva educativa. En el primer aspecto, permite descubrir un orden por debajo de la desconcertante heterogeneidad de los rasgos autistas. En el segundo, ayuda a comprender cómo pueden evolucionar previsiblemente, a través del proceso educativo, los niños con autismo o cuadros relacionados. También hace ver la necesidad de prever recursos (por ejemplo, de personas especializadas en estos cuadros) que no sólo son aplicables a los casos de autismo en sentido estricto, sino también a un grupo más amplio de personas que, sin ser autistas, presentan rasgos de incapacidad social, alteración comunicativa, inflexibilidad, deficiencia simbólica y dificultad para dar sentido a la acción propia. Como veíamos antes, esos casos son mucho más frecuentes que el autismo como tal.


¿Qué aspectos del desarrollo humano se alteran en ese trastorno al que hemos llamado "trágico"?

Las investigaciones de los psicólogos evolutivos en los últimos años nos proporcionan una imagen del desarrollo infantil que es muy útil contraponer con el autismo. La imagen indica que el autismo no es ni mucho menos una fase del desarrollo normal, como pretendía la psicoanalista Margaret Mahler ( 1968). Por tanto, no consiste en una regresión hacia un periodo primitivo del desarrollo humano, o una función en él. El periodo primitivo autista no existe. Los niños normales no son nunca autistas. Por el contrario, los recién nacidos normales demuestran algunas capacidades sociales impresionantes, que sólo se ponen de manifiesto en investigaciones finas y muy controladas sobre sus pautas de atención y acción. Se trata de capacidades de sintonizar preferentemente con los estímulos que brindan las personas (por ejemplo, prefieren estímulos visuales redondeados, estructurados, móviles, relativamente complejos y, con abultamientos, que son todas características de la cara humana) y responder armónicamente a esos estímulos, como cuando imitan (sí: los neonatos imitan asistemáticamente patrones como sacar la lengua o abrir la boca) o responden mediante movimientos, que a cámara lenta parecen una danza a la melodía del lenguaje a sus figuras de crianza (un fenómeno que se llama "sincronía interactiva").

Hacia los dos o tres meses, los bebés comienzan a fijarse en los matices más expresivos del rostro humano y se muestran capaces de compartir e intercambiar expresiones emocionales. Trevarthen (1982), que ha analizado con finura los intercambios expresivos (sonrisas, vocalizaciones, gestos de tristeza, temor, sorpresa, etc.) entre los bebés y sus madres, usa un término muy expresivo para referirse a la capacidad que se pone de manifiesto en esas relaciones: intersubjetividad primaria. Esta sería una competencia de "sentir con", que sería reflejo de una motivación fundamental e innata en el hombre: la de compartir la mente y entenderse con el otro. Las nociones y las relaciones somato-tónicas son las primeras puertas por las que los niños penetran en las mentes ajenas, gracias a esa especie de sim-patía esencial que permite experimentar la misma emoción que el otro siente, en un intercambio mutuo.

Antes de llegar a los seis meses, los bebés normales desarrollan vínculos firmes con figuras de crianza, a las que reconocen. Se hacen capaces de anticipar conductas ajenas muy simples en rutinas habituales (como cuando levantan los bracitos al ir a ser tomados en brazos) y empiezan a interesarse mucho por las conductas de las personas. Los bebés de seis meses muestran un interés genuino por las conductas de sus madres. Los de siete y ocho, ya capaces de sentarse, se interesan también muy activamente por los objetos (el interés humano por los objetos es muy superior al de cualquier otro animal, pues cualquiera de ellos puede ser potencialmente útil para un ser capaz de hacer unos instrumentos con otros, y éstos con unos terceros, etc.). En el último trimestre del primer año, los bebés normales, muy sensibles a las "actitudes mentales" de los otros hacia los objetos (vid. Hobson, 1995), se hacen cada vez más capaces de integrar sus "esquemas de objeto" y sus esquemas de persona" en ciertas conductas de relación intencionada con las personas en relación con los objetos, a las que llamamos "comunicación". Son conductas que tienen carácter sígnico, y que implican suspender la acción directa sobre los objetos, para convertir esa "acción en suspenso" en signo del interés por ellos o el deseo de obtenerlos (una acción en suspenso es extender la palma de la mano hacia el objeto deseado, sin tocarlo; otra, señalar con el dedo una cosa interesante).
Veíamos en el apartado anterior que ahí se producen generalmente los primeros fallos claros del desarrollo autista. La ausencia de conductas comunicativas intencionadas es casi universal en los niños que luego son diagnosticados del trastorno. Pero además hay un índice sutil de la anomalía comunicativa de los autistas que consiste en la ausencia específica (o limitación grave) de un cierto tipo de comunicación: aquella a la que se denomina "protodeclarativa" (Curcio, 1978, Wetherby, 1986).

Para comprender en profundidad lo que significa este término, debemos diferenciar dos objetivos posibles de la actividad comunicativa: - cambiar el mundo físico (como cuando decimos: "deme un café") o el mundo mental (como al decir: "Platero es pequeño, peludo, suave…"). En el niño, los intentos más precoces de cambiar el mundo físico mediante la comunicación consisten en actos tales como levantar los bracitos, para ser levantados, o dirigir la palma de la mano a una pelota lejana, para obtenerla por medio del adulto. Y los más tempranos de cambiar el mundo mental en gestos como señalar objetos interesantes, para que el otro se interese por ellos. A los primeros intentos se les denomina "protoimperativos", a los segundos "protodeclarativos". Pues bien: la ausencia de protodeclarativos o declaraciones simbólicas en el niño autista es uno de los criterios diagnósticos más claros para detectar el trastorno (aunque naturalmente no es un criterio único, ni siquiera estrictamente necesario para el diagnóstico diferencial).

¿Por que hay tantos autistas que no hacen "protodeclarativos"? La razón es que esas conductas comunicativas exigen inevitablemente comprender algo muy importante: que las otras personas tienen mente. Las páginas de este módulo, por ejemplo, están llenas de argumentos, comentarios, declaraciones, en una palabra, que nunca hubieran sido escritas si no fuera porque el autor sabe que habrá lectores - intérpretes dotados de mente -, a quienes puede trasmitir sus experiencias y conocimientos sobre el autismo. Pero la noción de que las otras personas tienen mente parece ser especialmente difícil de alcanzar para los autistas.

Esta dificultad se puso de manifiesto en un experimento ya clásico realizado por Baron-Cohen, Leslie y Frith (1985), tres investigadores del Medical Research Council de Londres, a los que ya nos hemos referido. Compararon a niños autistas, normales y con síndrome de Down en su capacidad de darse cuenta de que las personas pueden tener creencias falsas, diferentes de las que uno mismo tiene y que no se corresponden con situaciones reales. Cuando un niño demuestra que posee esa capacidad, está demostrando también que se da cuenta de que los demás tienen mente, o lo que es lo mismo, representaciones mentales que guían su conducta. Representaciones que no tienen por qué ser iguales a las que uno mismo tiene de una situación. Antes del estudio de los tres investigadores británicos, dos psicólogos austríacos, Wimmer y Perner (1983) habían demostrado que los niños normales desarrollan hacia los 5 años la capacidad de reconocer creencias falsas en otros.
El esquema de estos estudios es el siguiente: se presentan al niño dos personajes, X e Y, en una habitación en miniatura. Uno de ellos, X, tiene un objeto deseable y lo guarda en un recipiente. Luego abandona la habitación. Mientras X está fuera, Y cambia el objeto de lugar. Naturalmente X no ve el cambio. Finalmente X vuelve a la habitación y se hace al niño la pregunta crítica: ¿Dónde va a buscar el objeto?.

La mayoría de los niños normales o con síndrome de Down de poco más de 5 años de edad mental daban la respuesta correcta, a diferencia del 80 % de los niños autistas. Ello era tanto más sorprendente cuanto que éstos habían sido seleccionados de manera que tenían edades mentales más altas que los otros niños (los normales eran más pequeños, en cuanto a edad cronológica), según las escalas verbal y manipulativa de la prueba de Weschler.
La capacidad de "tener representaciones sobre las representaciones mentales propias o ajenas" parece fallar en los autistas. Esa capacidad ha recibido un nombre equívoco en la literatura psicológica: Teoría de la mente. Tener teoría de la mente es ser capaz de atribuir a los otros estados mentales, poder inferir sus creencias y deseos, anticipar en función de ellos las conductas ajenas. "Leer la mente" es una capacidad humana básica, que no se desarrolla o lo hace de forma insuficiente en los casos de autismo. No todos estos casos implican deficiencia mental, pero todos suponen la existencia de una deficiencia mentalista, cuyas consecuencias son muy graves.

Fijémonos en algunas de esas consecuencias: la persona sin una "teoría de la mente" carece de guías conceptuales para interpretar y predecir las conductas ajenas. Las conductas de los demás le resultarán incomprensibles. Además será difícil que esa persona desarrolle la comunicación, sobre todo si ésta posee una función inherentemente mentalista (cambiar el mundo mental de los otros). Ello dará lugar a una ausencia o retraso de las capacidades declarativas. Y, en caso de adquiriese éstas, la conversación se convertirá en un obstáculo formidable. Conversar es intercambiar ideas mutuamente relevantes, en contextos de interacción simbólica, y que exigen constantemente "ponerse en la piel del otro". ¡Nada hay más difícil para esa persona que, como dice Frith (1992) tiene una especie de "ceguera" especial, una ceguera para lo mental!. Su conmovedora soledad mental dará la extraña impresión de un "egoísmo que se desconoce".


Necesidades de las personas autistas:

El primer estudio de un niño autista lo llevó a cabo Kanner: su nombre era Jerry. Lo fascinante de Jerry es que nos ayuda a reconstruir en qué consiste la experiencia de ser autista. Recuerda que los estados de experiencia dominantes en su infancia eran "la confusión y el terror". Los estímulos sensoriales (sonidos, olores...) le resultaban insoportablemente intensos. "Nada parecía constante, todo era imprevisible y extraño". Especialmente la conducta de las personas, que resultaba imposible de anticipar y comprender. Jerry recuerda un mundo fragmentario, sin un sentido central. Y es consciente de que hay en él una carencia básica: no siente empatía, no puede sentir lo que las otras personas sienten. Su extraño mundo nos ayuda a comprender un poco mejor cómo podemos ayudar a las personas autistas. Qué nos piden a través de su silencio. Las peticiones del anterior, que deben estudiarse cuidadosamente, establecen una especie de "actitud general" muy eficaz en el afrontamiento de los cuadros del espectro autista. Son útiles a lo largo de todo el desarrollo de las personas que presentan cuadros situados en ese espectro. Pero deben cualificarse para los diferentes momentos del ciclo vital.

En general, podemos decir que los preescolares autistas requieren un altísimo grado de dedicación y trabajo, que debe proveerse. Además, sus familias pasan por un periodo muy crítico de asimilación del trastorno del hijo, que requiere ayuda profesional y un firme apoyo. Muchos niños pequeños autistas pueden beneficiarse de la educación preescolar normal, pero para ello se requiere un compromiso muy claro de los profesionales que los atienden, apoyo psicopedagógico a esos profesionales y centros preescolares muy bien estructurados y con pocos niños.
Los autistas de niveles cognitivos más bajos pueden beneficiarse más de la educación específica que de la integrada en la edad escolar, especialmente cuando tienen alteraciones graves de conducta. Hay, por otra parte, niños autistas para los que la indicación mejor puede ser la educación especial, pero no específica, o - en los de más capacidad intelectual - la integración. En estos dos últimos casos, es preciso un claro compromiso educativo de los grupos de profesores y apoyos de expertos que orienten la labor educativa y ayuden a controlar una angustia excesiva o sentimientos de impotencia en los educadores.

Finalmente es preciso proporcionar a los adultos autistas recursos tales como residencias, centros ocupacionales y centros de empleo protegido, y apoyar la inserción en el mercado laboral de los más capacitados. El autismo requiere siempre un apoyo estable y comprometido de por vida. Una vida que además suele prolongarse más allá que la de los padres, ya que el autismo no implica un acortamiento de la esperanza de vida.


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