Para hablar de medicina... sin complicaciones...

Aqui hablamos de Medicina sin jeroglificos, tratando de explicar y hacernos entender... enfasis en Neurociencias pero si hay que hablar de otras ramas medicas, pues lo hacemos...!!! Bienvenidos y gracias por estar...!!!

viernes, 28 de octubre de 2011

ELOGIO A LA IMPERFECCION



El valor de lo imperfecto
JOSÉ MANUEL SÁNCHEZ RON

Al igual que hay inicios de obras que se enquistan en la memoria colectiva e histórica ("Érase una vez", "En un lugar de La Mancha"), existen títulos que nos enamoran y que nos hacen desear leer el texto que encabezan. Para mí, uno de éstos es Elogio de la imperfección. No es porque yo mismo sea imperfecto y desee, tal vez, justificarme, sino porque creo que la imperfección constituye un motor indispensable para aspirar si no a la perfección sí a mejorar continuamente. La neurobióloga italiana Rita Levi-Montalcini explica con claridad las ventajas de la imperfección, a la que rinde tributo a través de su autobiografía. Una imperfección que según ella también es conveniente desde el punto de vista evolutivo: "El progresivo aumento del cerebro y el espectacular desarrollo de las capacidades intelectuales de nuestra especie son producto de una evolución inarmónica que ha originado infinidad de complejos psíquicos y de comportamientos aberrantes. No es el caso de compañeros de viaje nuestros como los primates antropomorfos o los insectos, infinitamente más numerosos, que nos precedieron cientos de millones de años y probablemente nos sobrevivirán: los que hoy pueblan la superficie del planeta no son sustancialmente distintos de sus antepasados de hace seiscientos millones de años. Desde la aparición del primer ejemplar, su minúsculo cerebro se reveló tan apto para adaptarse al ambiente y enfrentarse a los predadores que pudo quedar fuera de juego caprichoso de las mutaciones: su fijeza evolutiva se debe a la perfección del modelo primordial". "Fijeza evolutiva" como incapacidad de cambiar y de hacer cambiar -para bien o, cierto es, para mal- el mundo.

Probablemente sean los científicos los más conscientes del valor de la imperfección, porque ¿qué es la ciencia sino mejorar continuamente explicaciones imperfectas de la naturaleza? En el pasado no faltaron científicos que pensaron que ya se había logrado la perfección. "Una inteligencia que en un momento determinado conociera todas las fuerzas que animan a la naturaleza, así como la situación respectiva de los seres que la componen", escribió Laplace en su Ensayo filosófico de las probabilidades (1814) pensando en el poder -para él absoluto- de la física newtoniana, "si además fuera lo suficientemente amplia como para someter a análisis tales datos, podría abarcar en una sola fórmula los movimientos de los cuerpos más grandes del universo y los del átomo más ligero; nada le resultaría incierto y tanto el futuro como el pasado estarían presentes ante sus ojos". Y ochenta años más tarde (1894), el físico estadounidense Albert Abraham Michelson, premio Nobel de Física en 1907, sostenía que parecía "probable que la mayoría de los grandes principios básicos hayan sido ya firmemente establecidos y que haya que buscar los futuros avances sobre todo aplicando de manera rigurosa estos principios. Las futuras verdades de la Ciencia Física se deberán buscar en la sexta cifra de los decimales". Justo el año siguiente, sin embargo, Röntgen descubría los rayos X, a los que siguió (1896) la radiactividad, una de las puntas de una lanza tan afilada que terminó destruyendo el firme y seguro mundo newtoniano, abriendo las puertas a la física cuántica. Un mundo newtoniano que también se vio castigado con las dos teorías (especial y general) de la relatividad que Albert Einstein produjo en 1905 y 1915.

No existe, por consiguiente, perfección ni en los humanos (esto lo sabemos muy bien) ni en uno de sus productos más logrados, la ciencia; únicamente ansias de perfección y mejoras temporales. El Elogio de la imperfección de Rita Levi-Montalcini, publicado en español por primera vez en 1999 por Ediciones B y que ahora recupera, con una nueva traducción, Tusquets, constituye una magnífica metáfora de todo esto. Narra la historia de una mujer de origen judío que quiso dedicarse a la ciencia en una época y en un país (la Italia de Mussolini) que no veía con demasiada simpatía -sí con extrañeza (tuvo, por ejemplo, que vencer la oposición de su padre)- a las mujeres que deseaban ser científicas, y mucho menos a los judíos. Siguiendo caminos complejos -complejidad que no surgía únicamente del mundo sociopolítico que le tocó vivir sino también de la propia ciencia, con sus avenidas de difícil acceso, cuando no engañosas-, esa mujer llegó a aliviar la imperfección de uno de los universos científicos más complejos que se conocen, el del estudio del cerebro, identificando un "factor de crecimiento" de las células nerviosas, hallazgo por el que recibió en 1986 el Premio Nobel de Medicina.

Una de las consecuencias de la importancia social que ha adquirido la ciencia a lo largo de, especialmente, el último siglo es que cada vez sean más frecuentes las autobiografías de científicos. Pocas de éstas, no obstante, pueden competir con la de Levi-Montalcini en ese atributo tan precioso que es humanidad. Una humanidad que transpira por todas y cada una de las páginas de este Elogio de la imperfección. Una humanidad que se ha mostrado de muy diversas maneras durante la larga vida de su autora (ha cumplido 102 años). Una es a través de una fundación que preside y que creó en 1994, dedicada a -como ella misma escribe con orgullo en un sencillo libro Las pioneras (subtitulado 'Las mujeres que cambiaron la sociedad y la ciencia desde la Antigüedad hasta nuestros días'), cuya versión al español también ve ahora la luz- "prestar ayuda para la alfabetización y la educación de las mujeres jóvenes de los países africanos, a las que concede becas para realizar estudios a todos los niveles". Sin duda pretende así que la imperfección que se manifiesta en el desequilibrio que todavía existe entre la presencia de hombres y mujeres en la ciencia desaparezca, un fin éste aún más precioso que descubrir el, por otra parte extremadamente valioso, factor de crecimiento nervioso.

Elogio de la imperfección. Rita Levi-Montalcini. Prefacio de Luigi Cavalli-Sforza. Traducción de Juan Manuel Salmerón. Tusquets. Barcelona, 2011. 296 páginas. 20 euros. Las pioneras. Rita Levi-Montalcini y Giuseppina Tripodi. Traducción de Lara Cortés. Crítica. Barcelona, 2011. 123 páginas. 

De INTRAMED

MIGRAÑAS: QUE HAY DE NUEVO EN TRATAMIENTOS PREVENTIVOS?





1. GENERALIDADES. DECALOGO DE LA MIGRAÑA.

La migraña es una enfermedad crónica cuyo curso suele ser fluctuante. Un migrañoso puede tener periodos con muchas crisis y es entonces cuando cobra una mayor importancia el tratamiento preventivo o profiláctico de la migraña. Como normas generales proponemos este decálogo: 

1. Deben de considerarse medidas farmacológicas y no farmacológicas; 

2. El tratamiento preventivo debe ser una propuesta que el médico hace a su paciente y que éste tiene que aceptar (algunos pacientes con muchas crisis que disponen de un eficaz tratamiento sintomático prefieren no tomar medicación profiláctica a diario); 

3. Hay que explicar a los pacientes las diferencias entre tratamiento sintomático y preventivo, y que éste último no es curativo sino paliativo; 

4. Cuando se empiece una terapia preventiva hay que instruir al paciente para que anote datos sobre sus crisis en un diario de migraña (es la mejor forma de evaluar la eficacia en los pacientes ambulatorios); 

5. Hay que tener muy en cuenta el perfil de efectos secundarios de los fármacos preventivos (v.g. broncoespasmo o impotencia por betabloqueantes o disminución de la libido por inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina); 

6. Hay que considerar la comorbilidad del paciente y elegir la medicación preventiva de un modo inteligente (v.g. un betabloqueante en una migrañosa hipertensa); 

7. Incluso en los pacientes más crónicos, no conviene mantener un mismo tratamiento más de seis meses (pueden hacerse unas vacaciones de medicación o un cambio de fármaco); 

8. No hay que olvidar una valoración del sueño del paciente (el tratamiento profiláctico antimigrañoso de ciertos pacientes puede comenzar por el tratamiento de su insomnio); 

9. Es de capital importancia valorar los factores psicopatológicos del paciente (el tratamiento profiláctico antimigrañoso de ciertos pacientes puede comenzar por el tratamiento de su depresión o su ansiedad); 

10. El médico debe saber cuándo un paciente es refractario al tratamiento profiláctico e intuir cuándo un paciente no va a mejorar más, para no prolongar terapias o asociar fármacos innecesariamente.

2. MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS

Si existiese un claro factor desencadenante de las crisis de migraña habrá que evitarlo. Los más habituales son los cambios en el ritmo de sueño debidos al trabajo a turnos y la reducción o aumento de las horas de sueño típicas de los fines de semana. La simple higiene del sueño puede reducir de forma significativa el número de crisis y hacer que el tratamiento farmacológico sea innecesario. Incluimos bajo este epígrafe la retirada de analgésicos, ergóticos o anticonceptivos orales, cuando su uso o abuso se relacione con un aumento de las crisis de migraña. Ningún tipo de medicina alternativa (v.g. técnicas de relajación, acupuntura) ha demostrado su utilidad en la profilaxis antimigrañosa, así que no podemos recomendar tratamientos no farmacológicos de esta índole. Sólo se recomendará retirar algún alimento de la dieta (ciertos alimentos y salsas ricos en tiramina o glutamato, por ejemplo) a los pacientes con un claro desencadenante dietético de sus crisis. No existe ninguna dieta antimigrañosa genérica y no se puede recomendar a un migrañoso sin desencadenantes dietéticos que siga infundadas dietas restrictivas.

3. PREVENCION FARMACOLOGICA

El principal factor que se valora para decidir un tratamiento profiláctico es el número de crisis. Por regla general, se recomienda tratamiento preventivo en caso de tres o más crisis al mes aunque puede haber excepciones. Algunos pacientes preferirán no tomar medicación diaria si disponen de un eficaz tratamiento sintomático, mientras que otros, con sólo una o dos crisis al mes, necesitarán profilaxis debido a la especial intensidad de sus crisis o a la ineficacia o intolerancia de los fármacos sintomáticos. En caso de migraña exclusivamente menstrual el tratamiento profiláctico sólo se administrará de forma perimenstrual, por ejemplo un AINE o un betabloqueante desde unos días antes hasta unos días después del periodo menstrual. 

No conviene asociar antimigrañosos profilácticos de forma precoz y es preferible ir cambiando de familia farmacológica cuando se decida que cierto fármaco no es eficaz tras dos o tres meses de terapia. Generalmente, cuando un paciente no tiene mejoría con una dosis antimigrañosa estándar (v.g. 80 mg de nadolol) no la tendrá por mucho que aumentemos la dosis. El momento del día en que se administra el fármaco es importante. Así, pautaremos flunarizina -que puede producir somnolencia- por la noche y betabloqueantes -que pueden producir insomnio y pesadillas- de vida media larga como atenolol y sobre todo nadolol por la mañana. Aunque pretéritamente se ha recomendado una dosis diaria de flunarizina de 10 mg y así se sigue indicando en la ficha técnica del producto, es igual de eficaz la dosis de 5 mg (y aun de 2,5 mg) con muchos menos efectos secundarios.
Es imprescindible avisar al paciente que el fármaco que le estamos recetando tiene otras indicaciones (que seguramente leerá en el prospecto) distintas a la migraña (hipertensión, temblor, epilepsia o depresión). Por ejemplo, en caso de usar un antidepresivo como antimigrañoso (el más típico es amitriptilina) tenemos que dejar bien claro que no lo hacemos porque creamos que el paciente está deprimido, pues, de lo contrario, pensará que le estamos diagnosticando de depresión de forma taimada, desconfiará de nosotros y, posiblemente, decida no tomar la medicación. Así mismo, si existe comorbilidad (v.g. migraña y depresión) avisaremos al paciente que con el mismo fármaco antidepresivo -en caso de estar indicado- le trataremos sus dos enfermedades. En caso de comorbilidad el médico debe actuar de forma inteligente, procurando tratar dos enfermedades con un mismo fármaco.

El fármaco de elección dependerá de las experiencias del paciente (es poco aconsejable usar un fármaco que en su día no fue eficaz) y del médico (es preferible usar fármacos con los que se tenga destreza) así como de la comorbilidad del paciente (migraña y epilepsia: ácido valproico; migraña e hipertensión arterial: betabloqueantes y ciertos calcioantagonistas; migraña y temblor esencial: betabloqueantes; migraña e hipertiroidismo: betabloqueantes; migraña y depresión: amitriptilina y otros antidepresivos; migraña y cefalea tensional: amitriptilina y otros antidepresivos; migraña menstrual y dismenorrea: naproxeno). Los antecedentes patológicos del paciente pueden contraindicar de forma absoluta o relativa el uso de ciertos fármacos, como los betabloqueantes (asma bronquial, diabetes, disfunción eréctil, insuficiencia cardiaca, bloqueo auriculoventricular, vagotonía, depresión), flunarizina (sobrepeso, obesidad, depresión, parkinsonismo), valproato (hepatotoxicidad), antidepresivos tricíclicos (xerostomía, glaucoma, prostatismo), inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (disminución de la libido) o AINE (ulcus gastroduodenal).
Es recomendable que el médico se familiarice con sólo uno o dos fármaco de cada familia con potencial profiláctico antimigrañoso. Por ejemplo, el médico adquirirá mucha más experiencia con los betabloqueantes si únicamente usa nadolol o atenolol que si usa cuatro o cinco de estos fármacos. El cumplimiento terapéutico será mayor para aquellos fármacos que se administren cada 24 que para los que precisen de tres tomas diarias. Por tanto, se recomienda utilizar nadolol o atenolol que tienen mayor vida media que propranolol, o valproato sódico retard en dosis única nocturna en vez de las tres dosis diarias de valproato estándar. Por otro lado, e independientemente de los factores farmacocinéticos, flunarizina y amitriptilina son eficaces cuando se administran en dosis única nocturna.

La mayoría de los pacientes que responden a un determinado fármaco lo hacen a una dosis bastante parecida. Cuarenta miligramos de nadolol, 25 mg de amitriptilina o 5 mg de flunarizina suelen ser suficientes en muchos respondedores. No hay que ser cicatero con la dosis de comienzo, y, en este sentido, empezar un tratamiento profiláctico antimigrañoso con 10 mg de propranolol dos veces al día puede hacernos perder un par de meses de tiempo hasta lograr la dosis eficaz. Al revés sucede con amitriptilina, que puede ser eficaz con sólo 25 mg en toma única nocturna y que, con frecuencia, se receta a dosis bastante mayor que generalmente es mal tolerada.

La migraña es una enfermedad de curso fluctuante y muchos pacientes sólo necesitarán profilaxis durante determinados periodos. El tratamiento profiláctico no se debe mantener de forma crónica sin hacer descansos o cambios de fármacos para evitar la taquifilaxia y reducir la probabilidad de efectos secundarios. No se aconsejan periodos mayores a los 6 meses para los betabloqueantes y de 3 meses para flunarizina. En caso de tratamiento de dos enfermedades con un solo fármaco en los pacientes comórbidos el factor que decidirá el mantenimiento crónico o la retirada, suspensión temporal o cambio de tratamiento será la enfermedad principal (v.g. epilepsia o hipertensión arterial).

4. FARMACOS PREVENTIVOS DE LA MIGRAÑA

Existen varias familias de fármacos con potencial profiláctico antimigrañoso. Llama la atención la disparidad farmacológica de estos tratamientos, reflejo indudable de las complejidades fisiopatológicas de la migraña como síndrome. Se distinguen los siguientes grupos principales de fármacos: betabloqueantes, calcioantagonistas, antidepresivos, antiepilépticos, AINE y otros.


Betabloqueantes. Están indicados en pacientes jóvenes con hipertensión arterial, temblor esencial, ansiedad e hipertiroidismo. Están contraindicados en caso de asma bronquial, síndrome de Raynaud, insuficiencia cardiaca y bloqueo auriculoventricular. Conviene evitarlos en pacientes diabéticos y en caso de depresión. Si es preciso se pueden usar en niños y en embarazadas (no durante el primer trimestre). Pueden provocar disfunción eréctil en el varón, hecho que se debe valorar con especial cautela. Alguno de ellos, como metoprolol, puede provocar insomnio y pesadillas.

Calcioantagonistas. Aunque estos fármacos se engloban dentro de la misma categoría, estructuralmente son bien distintos y su mecanismo de acción también. El más usado es flunarizina, que ejerce su acción por un mecanismo de antagonismo serotoninérgico como dotarizina, otro derivado piperazínico. Como ya se ha dicho, la dosis diaria eficaz de flunarizina es de 2,5-5 mg (una toma por la noche) y no está indicada en caso de depresión u obesidad. Dosis mayores pueden producir aumento de peso y excesiva somnolencia diurna. El consumo crónico de flunarizina se relaciona con parkinsonismo y temblor yatrógenos. Las dihidropiridinas nicardipino y nimodipino así como verapamilo, más usado en Estados Unidos, son calcioantagonistas antimigrañosos de segunda línea. Verapamilo está contraindicado en caso de insuficiencia cardiaca izquierda, hipotensión arterial y bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado. Otro fármaco de este grupo en estudio es ciclandelato, que no parece ser más eficaz que propranolol.

Antidepresivos. Amitriptilina es un antidepresivo tricíclico clásico que puede presumir de ser uno de los fármacos más usados en neurología, y no sólo en cefalea. Además de su típica indicación en cefalea tensional y en los diferentes tipos de cefalea crónica diaria, su utilidad está fuera de toda duda, incluso en migraña aislada. La indicación más típica de amitriptilina sería aquel paciente que sufre migraña y cefalea tensional, cefalea mixta o migraña y depresión. Conviene comenzar con dosis de 10 mg por la noche e ir ascendiendo hasta llegar a 25-75 mg en dosis única nocturna. En caso de depresión asociada pueden ser necesarias dosis mayores. A su efecto antimigrañoso y antidepresivo se une su acción inductora del sueño. Y por si fuera poco, dado que disminuye el porcentaje de sueño REM, es de utilidad en caso de migraña y otras cefaleas primarias desencadenadas durante el sueño o al despertar. Amitriptilina está contraindicada en caso de glaucoma o prostatismo debido a su efecto anticolinérgico. Sus principales efectos adversos (somnolencia, aumento de peso, xerostomía, estreñimiento) pueden ser muy leves o inexistentes si se hace una progresiva escalada de dosis hasta la dosis mínima eficaz y si se administra sólo al acostarse. Imipramina tiene un perfil terapéutico parecido a amitriptilina. Un nuevo antidepresivo que puede ser útil en migraña y con pocos efectos secundarios es mirtazapina, que también ayuda a conciliar el sueño. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (fluvoxamina, fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram) no parecen comportarse como antimigrañosos primarios. Su efecto, de haberlo, estaría más en relación con su acción coadyuvante como antidepresivos que con un efecto antimigrañoso real.

Antiepilépticos. El ácido valproico a dosis de 400 mg a 1000 mg diarios reduce eficazmente la frecuencia de ataques de migraña. Se le considera un fármaco de primera elección en la migraña con aura -sobre todo si el aura es prolongada- y de segunda línea en la migraña sin aura que no responde a betabloqueantes o flunarizina. También es útil en los pacientes que combinan ataques de migraña y de cefalea tensional. Cuando se usa ácido valproico hay que vigilar especialmente la función hepática y la ganancia de peso. Los buenos resultados del ácido valproico despertaron la investigación de otros antiepilépticos en migraña. Ya se dispone de varios estudios con carbamacepina, lamotrigina, gabapentina, vigabatrina y topiramato. De todos estos, el más eficaz con diferencia es topiramato, un fármaco que está llamado a ser un preventivo de la migraña de primera línea.

AINE. Además de su utilidad como tratamiento sintomático no específico de los ataques de migraña y como tratamiento de soporte en las primeras semanas de retirada de los analgésicos o ergóticos en caso de cefalea crónica diaria con abuso de estos fármacos, los AINE -principalmente naproxeno y aspirina- están indicados en la profilaxis perimenstrual de los ataques de migraña relacionados con el periodo.

Otros. Riboflavina (vitamina B2) es un cofactor de los complejos I y II del ciclo de Krebs. Se supuso que riboflavina podría ser útil en la profilaxis migrañosa según una teoría que postula que la migraña puede tratarse de un trastorno mitocondrial. Los pocos estudios que hasta la fecha se han realizado nos indican que esta vitamina puede convertirse en un eficaz antimigrañoso. La toxina botulínica inyectada en la zona glabelar, frontal y temporal es el último fármaco que se ha añadido a la lista de antimigrañosos y está por demostrar un beneficio específico independiente del simple alivio sintomático producido al relajar la musculatura pericraneal -con frecuencia contraída- de los pacientes migrañosos. Por último, ciertos fármacos clásicos que actúan en los receptores serotoninérgicos (metisergida, pizotifeno y ciproheptadina) apenas se usan en la actualidad, si bien es cierto que existen pacientes que se puede beneficiar de alguno de ellos.

5. PREVENCION EN SITUACIONES ESPECIALES

Migraña menstrual. Las crisis menstruales responden de igual forma que las crisis no menstruales a los mismos tratamientos sintomáticos (AINE y triptanes). Sin embargo, el tratamiento preventivo de las crisis catameniales es más problemático y el índice de fracasos es mayor. Las estrategias terapéuticas más habituales se fundamentan en el uso perimenstrual de aspirina, naproxeno u otros AINE. También se pueden usar fármacos profilácticos antimigrañosos clásicos como betabloqueantes o flunarizina de forma perimenstrual en caso de migraña estrictamente menstrual. Las crisis menstruales se relacionan etiológicamente con la caída estrogénica que se produce al final del ciclo. En ocasiones, puede ser necesaria la terapia hormonal con estradiol perimenstrual a dosis baja. Alguno de los autores ha probado con cierto éxito un ciclo corto perimenstrual con prednisona. El efecto profiláctico perimenstrual de algunos triptanes está en estudio.

Embarazo y puerperio. El uso de fármacos en las migrañosas embarazadas tiene muchas restricciones. Es preferible evitar todo tipo de fármacos durante el primer trimestre. El tratamiento profiláctico se reserva sólo en caso de estricta necesidad. En las embarazadas más que en el resto de pacientes se recomienda usar los fármacos profilácticos teniendo en cuenta sus otras enfermedades (v.g. propranolol si es hipertensa o amitriptilina o fluoxetina si además padece depresión). Apenas se tiene experiencia con otros fármacos distintos a propranolol o amitriptilina. El betabloqueante se retirará al final del tercer trimestre para no interferir con el parto.

Migraña infantil. Clásicamente, en los niños se han usado dos fármacos antiserotoninérgicos, pizotifeno y ciproheptadina. Sin embargo, en nuestra opinión, es preferible usar fármacos de adultos (betabloqueantes, amitriptilina e incluso ácido valproico) con las dosis ajustadas al peso del niño.

Ataques de migraña nocturnos. Ciertos pacientes con migraña tienden a sufrir ataques nocturnos o al poco tiempo de despertar. En estos casos se puede usar amitriptilina o verapamilo en el momento de acostarse. Hay que distinguir este tipo de ataques de la cefalea hípnica primaria de Raskin y de otras cefaleas primarias con ataques nocturnos (cefalea en acúmulos y hemicránea paroxística), pues estos procesos tienen terapias más específicas.

jueves, 27 de octubre de 2011

A QUIEN PUEDA INTERESAR

El dia viernes 28 de octubre a las 20:00 hs estare dando la Conferencia "CEFALEA EN LA CONSULTA DEL MEDICO GENERALISTA" en el local de Laboratorios Sidus de Asuncion (Cap. Patricio Oviedo 177 c/ Mcal. Lopez) organizada por la SOCIEDAD PARAGUAYA DE MEDICINA FAMILIAR. No tiene costo. Se expediran certificados de asistencia y otorga puntos para re certificacion en la especialidad.

viernes, 21 de octubre de 2011

A QUIEN PUEDA INTERESAR


El sabado 22 de octubre a las 08:00 hs en el Auditorio del Hospital Regional de Coronel Oviedo, Departamento de Caaguazu, estare dando la Conferencia "NEUROSEXUALIDAD: EL SEXO DEL CEREBRO Y EL CEREBRO EN EL SEXO" en el marco de la I Jornada de Fisiologia organizada por la Catedra de Fisiologia de la Universidad Nacional de Caaguazu (UNCA).

miércoles, 19 de octubre de 2011

DIA DEL CANCER DE MAMA: QUE ES EL CANCER DE MAMA?


1. GENERALIDADES

Es el cáncer que comienza en el tejido mamario. Existen dos tipos principales de cáncer de mama:
  • El carcinoma ductal que comienza en los conductos que llevan leche desde la mama hasta el pezón. La mayoría de los cánceres de mama son de este tipo.
  • El carcinoma lobulillar comienza en partes de las mamas, llamadas lobulillos, que producen leche.
En raras ocasiones, el cáncer de mama puede comenzar en otras áreas de la mama.

El cáncer de mama puede ser invasivo o no. Invasivo significa que se ha propagado desde el conducto galactóforo o lobulillo a otros tejidos en la mama). No invasivo significa que aún no ha invadido otro tejido mamario. El cáncer de mama no invasivo se denomina in situ.
  • El carcinoma ductal in situ (CDIS), o carcinoma intraductal, es un cáncer de mama en el revestimiento de los conductos galactóforos que todavía no ha invadido tejidos cercanos. Sin tratamiento, puede progresar a cáncer invasivo.
  • El carcinoma lobulillar in situ (CLIS) es un marcador del aumento del riesgo de cáncer invasivo en la misma o ambas mamas.
Muchos cánceres de mama son sensibles a las hormonas estrógenos, lo cual significa que el estrógeno hace que el tumor canceroso mamario crezca. Tales cánceres tienen receptores de estrógeno en la superficie de las células y se denominan cáncer positivo para receptores de estrógenos o cáncer positivo para RE.

Algunas mujeres tienen lo que se conoce como cáncer de mama positivo para HER2. HER2 se refiere a un gen que ayuda a que las células crezcan, se dividan y se reparen ellas mismas. Cuando las células tienen demasiadas copias de este gen, las células (incluyendo las cancerosas) se multiplican más rápidamente. Los expertos piensan que las mujeres con cáncer de mama positivo para HER2 tienen una enfermedad más agresiva y un riesgo mayor de que la enfermedad reaparezca (recurrencia) que las mujeres que no tienen este tipo de cáncer.

2. CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO

En el curso de toda la vida, a una de cada ocho mujeres se le diagnosticará cáncer de mama.
Los factores de riesgo que no se pueden cambiar abarcan:
  • Edad y género: el riesgo de padecer cáncer de mama aumenta a medida que uno envejece. La mayoría de los casos de cáncer de mama avanzado se encuentra en mujeres de más de 50 años. Las mujeres tienen 100 veces más probabilidades de sufrir cáncer de mama que los hombres.
  • Antecedentes familiares de cáncer de mama: uno también tiene un riesgo más alto de padecer cáncer de mama si tiene un familiar cercano que haya padecido este tipo de cáncer, al igual que cáncer uterino, cáncer ovárico o cáncer de colon. Alrededor del 20 al 30% de las mujeres con cáncer de mama tienen antecedentes familiares de la enfermedad.
  • Genes: algunas personas tienen genes que los hacen más propensos a desarrollar cáncer de mama. Los defectos en genes más comunes se encuentran en los genes BRCA1 y BRCA2. Estos genes normalmente producen proteínas que lo protegen a uno del cáncer. Si uno de los padres le transmite a uno un gen defectuoso, uno tiene un mayor riesgo de presentar cáncer de mama. Las mujeres con uno de estos defectos tienen hasta un 80% de probabilidades de padecer cáncer de mama en algún momento durante su vida.
  • Ciclo menstrual: las mujeres que inician tempranamente sus períodos menstruales (antes de los 12 años) o llegan a la menopausia tarde (después de los 55) tienen un riesgo mayor de cáncer de mama.
Otros factores de riesgo abarcan:
  • Consumo de alcohol: el consumo de más de 1 o 2 vasos de alcohol al día puede incrementar el riesgo de cáncer de mama.
  • Parto: las mujeres que nunca han tenido hijos o que los tuvieron recién después de los 30 años tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama. Quedar en embarazo más de una vez o a temprana edad reduce el riesgo de padecer este tipo de cáncer.
  • DES: las mujeres que tomaron dietilestilbestrol (DES) para evitar abortos pueden tener un mayor riesgo de sufrir cáncer de mama después de los 40 años. Esta droga se le suministraba a las mujeres entre los años 1940 y 1960.
  • Hormonoterapia: uno tiene mayor riesgo de cáncer de mama si ha recibido hormonoterapia con estrógenos durante algunos años o más.
  • Obesidad: ha estado asociada con el cáncer de mama, aunque este vínculo es controversial. La teoría es que las mujeres obesas producen más estrógeno, el cual puede estimular la aparición de este cáncer.
  • Radiación: si recibió radioterapia cuando era niño o adulto joven para tratar un cáncer del área del tórax, tiene un riesgo mucho más alto de padecer cáncer de mama. Cuanto más joven haya sido al iniciar la radiación y más alta la dosis, mayor será el riesgo, especialmente si la radioterapia se administró durante el desarrollo de las mamas.
Los implantes mamarios, el uso de antitranspirantes y el uso de sostenes con varillas no aumentan el riesgo de cáncer de mama. Tampoco existen datos que confirmen un vínculo directo entre el cáncer de mama y los pesticidas.

El Instituto Nacional del Cáncer (National Cancer Institute) brinda una herramienta en línea para ayudarle a calcular el riesgo de cáncer de mama. Ver la página www.cancer.gov/bcrisktool.

3. SINTOMAS Y CUADRO CLINICO

El cáncer de mama precoz generalmente no causa síntomas; razón por la cual los exámenes regulares de las mamas son importantes. A medida que el cáncer crece, los síntomas pueden incluir:
  • Tumores mamarios o tumoraciones en las axilas que son duras, tienen bordes irregulares y generalmente no duelen.
  • Cambio en el tamaño, forma o textura de las mamas o el pezón. Por ejemplo, se puede presentar enrojecimiento, agujeros o fruncimiento que luce como cáscara de naranja.
  • Secreción de líquido proveniente del pezón, que puede ser sanguinolento, de claro a amarillento o verdoso, y lucir como pus.
Los hombres también pueden padecer cáncer de mama y los síntomas abarcan tumoración mamaria, así como dolor y sensibilidad en las mamas.

Los síntomas del cáncer de mama avanzado pueden abarcar:
  • Dolor óseo
  • Dolor o molestia en las mamas
  • Úlceras cutáneas
  • Hinchazón de un brazo (próximo a la mama con cáncer)
  • Pérdida de peso
4.  SIGNOS Y EXAMENES

El médico le preguntará acerca de sus síntomas y factores de riesgo y luego llevará a cabo un examen físico, el cual incluye ambas mamas, las axilas y el área del cuello y del tórax.

Los exámenes utilizados para diagnosticar y vigilar a los pacientes con cáncer de mama abarcan:
  • RMN mamaria para ayudar a identificar mejor la tumoración mamaria o evaluar un cambio anormal en una mamografía
  • Ecografia mamaria para mostrar si la tumoración es sólida o llena de líquido
  • Biopsia mamaria: usar métodos como biopsia aspirativa, guiada por ecografia, por estereotaxia o abierta 
  • TAC mamaria y toracica para ver si el cáncer se ha diseminado
  • Mamografia para detectar cáncer de mama o ayudar a identificar la tumoración o protuberancia mamaria
  • TEP (no existe en Paraguay aun, en dias pasados el MSPBS dijo que se estaba procurando instalar un PET-Scan en seis meses)
  • Biopsia de ganglio linfatico centinela para ver si el cáncer se ha diseminado
Si el médico sabe que uno en realidad tiene cáncer de mama, se harán exámenes adicionales para ver si el cáncer se ha diseminado. Esto se denomina estadificación y ayuda a guiar el tratamiento y seguimiento futuros y le da a uno una idea de lo que puede esperar en el futuro.
Los estadios o fases del cáncer de mama van de 0 a IV. Cuanto más alto sea el número del estadio, más avanzado estará el cáncer.

5. TRATAMIENTO 

El tratamiento se basa en muchos factores, incluyendo:
  • El tipo y estadio del cáncer.
  • Si el cáncer es sensible o no a ciertas hormonas.
  • Si el cáncer produce en exceso o no un gen llamado HER2/neu.
En general, los tratamientos para el cáncer pueden abarcar:
  • Fármacos quimioterapeuticos para destruir las células cancerosas.
  • Radioterapia para destruir el tejido canceroso.
  • Cirugía para extirpar el tejido canceroso: una tumorectomia para extirpar la tumoración mamaria; una mastectomia para extirpar toda o parte de la mama y posiblemente las estructuras aledañas.
La hormonoterapia se le prescribe a las mujeres con cáncer de mama positivo para receptores de estrógeno con el fin de bloquear ciertas hormonas que estimulan el crecimiento del cáncer.
  • Un ejemplo de hormonoterapia es el fármaco tamoxifeno, que bloquea el efecto del estrógeno, el cual puede ayudar a las células cancerosas de la mama a sobrevivir y proliferar. La mayoría de las mujeres con cáncer de mama sensible al estrógeno se benefician de este fármaco.
  • Otro tipo de medicamentos para hormonoterapia llamados inhibidores de la aromatasa, como exemestano (Aromasin), han demostrado que funcionan tan bien o incluso mejor que el tamoxifeno en mujeres posmenopáusicas con cáncer de mama. Los inhibidores de la aromatasa bloquean la producción de estrógeno.
La terapia dirigida, también llamada terapia biológica, es un tipo más nuevo de tratamiento para el cáncer. Esta terapia utiliza fármacos antineoplásicos especiales que focalizan ciertos cambios en una célula que pueden llevar al cáncer. Uno de estos fármacos es trastuzumab (Herceptin) y se puede utilizar para mujeres con cáncer de mama positivo para HER2.

Los tratamientos para el cáncer pueden ser locales o sistémicos:
  • Los tratamientos locales involucran sólo el área de la enfermedad. La radiación y la cirugía son formas de este tipo de tratamiento.
  • Los tratamientos sistémicos afectan a todo el cuerpo: la quimioterapia es uno de sus ejemplos.
La mayoría de las mujeres recibe una combinación de tratamientos. Para las mujeres con cáncer de mama en estadio I, II o III, el objetivo principal es tratar el cáncer e impedir que reaparezca (curarlo). Para las mujeres con cáncer en estadio IV, el objetivo es mejorar los síntomas y ayudar a que las personas vivan por más tiempo. En la mayoría de los casos, el cáncer de mama en estadio IV no se puede curar.
  • Estadio 0 y carcinoma ductal in situ (CDIS): el tratamiento estándar es la tumorectomía más radiación o la mastectomía. Existe alguna controversia acerca de la mejor manera de tratar el CDIS.
  • Estadio I y II: el tratamiento estándar es la tumorectomía más radiación o la mastectomía con algún tipo de extirpación de ganglios linfáticos. Igualmente, se pueden recomendar la hormonoterapia, la quimioterapia y la terapia biológica después de la cirugía.
  • Estadio III: el tratamiento involucra cirugía posiblemente seguida de quimioterapia, hormonoterapia y terapia biológica.
  • Estadio IV: el tratamiento involucra cirugía, radiación, quimioterapia, hormonoterapia o una combinación de estos tratamientos.
Después del tratamiento, algunas mujeres continuarán tomando medicamentos como el tamoxifeno por un tiempo. Todas las mujeres continuarán haciéndose exámenes de sangre, mamografías y otros exámenes después del tratamiento.

A las mujeres que han tenido una mastectomía se les puede practicar una cirugía reconstructiva de las
mamas, ya sea al mismo tiempo de la mastectomía o posteriormente.


6. PRONOSTICO

Los tratamientos nuevos y mejorados están ayudando a las personas con cáncer de mama a vivir por más tiempo como nunca antes. Sin embargo, incluso con tratamiento, el cáncer de mama puede diseminarse a otras partes del cuerpo. Algunas veces, el cáncer retorna incluso después de que se extirpa el tumor entero y se descubre que los ganglios linfáticos están libres de cáncer.

La recuperación después del tratamiento para el cáncer de mama depende de muchas cosas y cuanto más avanzado esté el cáncer, menos alentador será el pronóstico. Otros factores empleados para determinar el riesgo de recurrencia y la probabilidad de un tratamiento exitoso abarcan:
  • Localización del tumor y qué tan lejos se ha diseminado
  • Si el tumor es positivo o negativo para los receptores hormonales
  • Marcadores del tumor, como HER2
  • Expresión del gen
  • Tamaño y forma del tumor
  • Tasa de división celular o qué tan rápido está creciendo el tumor
Después de considerar todo lo anterior, el médico puede discutir el riesgo de tener una recurrencia del cáncer de mama.

7. COMPLICACIONES

Usted puede experimentar efectos secundarios o complicaciones del tratamiento para el cáncer. Por ejemplo, la radioterapia puede causar hinchazón temporal de la mama (linfedema), así como dolencias y dolores alrededor del área.

El linfedema puede comenzar de 6 a 8 semanas después de la cirugía o después de la radioterapia para el cáncer.

También puede empezar muy lentamente después de terminarse el tratamiento para el cáncer. Es posible que no se noten los síntomas hasta 18 a 24 meses después del tratamiento y, algunas veces, puede tardar años en desarrollarse.

Pregúntele al médico acerca de los efectos secundarios que se puedan presentar durante el tratamiento.

8. CUANDO CONSULTAR AL MEDICO?

Solicite una cita con el médico si usted:
  • Tiene una tumoración en la mama o la axila.
  • Tiene 40 años o más y no se ha realizado una mamografía en el último año.
  • Es una mujer de 35 años o más y tiene una madre o una hermana con cáncer de mama o antecedentes previos de cáncer mamario, uterino, ovárico o de colon.
  • No conoce el procedimiento o necesita ayuda para aprender a realizarse el autoexamen de mamas.
9. PREVENCION

El tamoxifeno está aprobado para la prevención del cáncer de mama en mujeres de 35 años en adelante que estén en alto riesgo. Analice esto con el médico.

Las mujeres que están en riesgo muy alto de sufrir cáncer de mama pueden pensar en someterse a una mastectomía preventiva (profiláctica). Se trata de una extirpación quirúrgica de las mamas antes de que el cáncer de mama se haya diagnosticado alguna vez. Las posibles candidatas abarcan:
  • Mujeres a quienes ya se les ha extirpado una mama debido a cáncer
  • Mujeres con fuertes antecedentes familiares de cáncer de mama
  • Mujeres con genes o mutaciones genéticas que aumenten el riesgo de padecer este tipo de cáncer (como BRCA1 o BRCA2)
El médico puede realizar una mastectomía total para reducir el riesgo de cáncer de mama. Esto puede disminuir, pero no eliminar, el riesgo de este tipo de cáncer.

Muchos factores de riesgo, como los genes y los antecedentes familiares, no se pueden controlar. Sin embargo, consumir una alimentación saludable y realizar unos cuantos cambios en el estilo de vida pueden reducir la posibilidad total de cáncer en general.

Todavía hay poco consenso respecto a si los cambios en el estilo de vida pueden prevenir el cáncer de mama. El mejor consejo es consumir una alimentación bien balanceada y evitar centrarse en un alimento para "combatir el cáncer". Las pautas dietarias de la Sociedad Americana del Cáncer (American Cancer Society) para la prevención del cáncer recomiendan que la gente:
  • Escoja alimentos y tamaños de las porciones que fomenten un peso saludable
  • Escoja productos integrales en lugar de productos de granos refinados
  • Coma cinco o más porciones de frutas y verduras cada día
  • Limite las carnes rojas y procesadas en la alimentación
  • Reduzca el consumo de alcohol a un trago por día (las mujeres que están en alto riesgo de cáncer de mama deben pensar en no tomar alcohol en absoluto)
Abreviaturas utilizadas en este articulo

- RMN: Resonancia Magnetica Nuclear
- TAC: Tomografia Axial Computarizada
- PET: Tomografia por Emision de Positrones
- CDIS: Carcinoma Ductal In Situ

martes, 18 de octubre de 2011

SEMANA DEL CANCER DE MAMA: TUMORES MAMARIOS BENIGNOS



1. GENERALIDADES

Se define como "tumor" a toda neoformación que origina efecto masa, y por "benigno" cuando presenta exclusivamente crecimiento local sin infiltración de tejidos vecinos ni capacidad de enviar metástasis ganglionares y/o a distancia.


Hoy en día definir exactamente los tumores benignos de la mama presenta ciertas dificultades debido a que los diferentes autores realizan clasificaciones diferentes, más o menos amplias, y también por que actualmente se está planteando que el fibroadenoma, tumor benigno más frecuente, tendría que considerarse como una mastopatía.

Algunos de los procesos aquí descritos no son auténticas neoplasias benignas, si no más bien fenómenos hamartomatosos o malformativos, pero con una presentación y evolución clínica de tipo tumoral benigno.

Clasificación
  • Fibroadenoma.
  • Adenoma de mama o de pezón.
  • Tumor Phyllodes benigno o fibroadenoma intracanalicular celular.
  • Hamartoma o fibroadenolipoma.
  • Tumores mesenquimales puros:
    • lipoma
    • histiocitoma
    • angioma
    • leiomioma
    • tumor de células granulares
    • fibromatosis.
  • Tumores de los anejos cutáneos.
  • Ectasia ductal.
  • Quiste simple y Galactocele.
  • Falsos tumores.
2. FIBROADENOMA MAMARIO

El FIBROADENOMA s el tumor benigno más frecuente de la mama, si bien se discute hoy su clasificación como verdadero tumor benigno o como una mastopatía o como una "alteración del normal desarrollo e involución", ya que su histogénesis es una proliferación de los condutos terminales normales relacionada con los estrógenos circulantes.

Etiológicamente, se trata de una lesión estrógeno-dependiente, los cuales originan una proliferación de los conductos terminales, por lo que sufre cambios en relación al embarazo y/o a la ingesta de anovulatorios, habiendose demostrado la secreción intratumoral de leche.

Presenta receptores celulares para los estrógenos y sobre todo para la progesterona, que sufren variaciones en relación al ciclo menstrual.

La incidencia es de un 7-12% de las consultas por alteraciones mamarias, siendo el tercer tumor más frecuente después del cáncer y del quiste.

Ocurre principalmente en la mujer joven, entre los 15 y 30 años, aunque puede observarse a cualquier edad, pero la máxima incidencia se sitúa en la tercera década.

La edad es un importante criterio de diagnóstico diferencial, posiblemente el principal, entre éste y el quiste, ya que éste último es de aparición más tardía.

La clínica de la tumoración indica su crecimiento expansivo aunque carente de cápsula, presenta bordes nítidos y móvil en el espesor del tejido mamario.

El tamaño habitual oscila entre 1 y 3 cm. aunque puede alcanzar los 5-7 cm. denominandose fibroadenoma gigante. El crecimiento es lento, presentando un tiempo de duplicación de 2-6 meses, y se suele detener en los 2-3 cm, se acepta que a partir de los 25-30 años ya no crece e inicia fenómenos de involución.

La evolución es variable pudiendo crecer, estacionarse o incluso regresar, ello en función de la edad de la mujer. Durante el inicio de la adolescencia, durante el embarazo y durante la ingesta de anticonceptivos, periodos en los que existe un incremento en la secreción de estrógenos, los fibroadenomas crecen con rapidez. Por el contrario, con el inicio de la menopáusia pueden reducir su tamaño e incluso desaparecer.

Una variedad importante a destacar es el fibroadenoma juvenil que se presenta en chicas por lo general menores de 20 años, tiene un crecimiento rápido pudiendo alcanzar los 10-20 cm. Presenta gran riqueza y actividad celular, planteando diagnóstico diferencial con el t. phyillodes de extraña presentación en la juventud.

En un 10-20% de las ocasiones se presentan varios fibroadenomas, tanto en una como en las dos mamas (fibroadenoma múltiple), pero en el resto de los casos la tumoración es única.

Entre las complicaciones se encuentran el infarto, ocurre en fases de crecimiento rápido (embarazo y lactancia), ocasionando áreas de hemorragia y necrosis manifiestandose con dolor y endurecimiento.

La secreción de leche dentro del fibroadenoma ocurre bajo la ingesta de anovulatorios y origina un crecimiento rápido y aparición de cavidades dentro del tumor.

El diagnóstico se sospecha al palpar una tumoración o nódulo móvil y de consistencia firme, con contornos bien limitados.

La mamografía demuestra un nódulo bien circunscrito con bordes netos, radiopaco y de baja densidad. En ocasiones se calcifica.

La ecografía demuestra un nódulo bien limitado con ecos en su interior y sin banda de refuerzo posterior, sobre el cual se puede realizar una punción ecogiada para estudio citológico.

La relación del fibroadenoma con el cáncer es mínima, no pudiendo considerarse a éste como un factor de riesgo de cáncer una vez extirpado. 

El diagnóstico diferencial se realizará con los quistes siendo la edad y los métodos complementarios los que darán el diagnóstico.

El tratamiento quirúrgico es el único válido.

La actitud de vigilancia mediante exploración y ecografía es también correcta, indicando la realización de mamografía si la mujer supera los 30 años.

Únicamente por petición de la paciente, por el tamaño tumoral que ocasiona deformidad mamaria o por crecimiento rápido, se procedera a la exéresis uirurgica.

En mujeres jóvenes se puede indicar un periodo de espera ya que se han comunicado hasta un 30% de remisiones completas y también la aparición de más fibroadenomas.

Al tratarse de una tumoración benigna, la exéresis quirúrgica debe realizarse con procedimientos totalmente estéticos para no originar cicatrices antiestéticas o retráctiles.

Por todo ello el tratamiento del fibroadenoma es quirúrgico con valoración previa de la paciente y técnica adecuada.

En pacientes jóvenes con tumoraciones no palpables que no presentan dudas diagnósticas y que no preocupan a la paciente la actitud es expectante.

Si la paciente es de mayor edad y aunque la tumoración no sea palpable debe asegurarse la ausencia de malignidad. Si existen exploraciones previas o no hay variación o bien aparece una calcificación progresiva no habrá que actuar.

En nódulos de aparición reciente en mujeres de edad y con factores de riesgo de cáncer de mama, es preciso la realización al menos de una citología cuando no su extirpación.

Si la citología confirma la sospecha de fibroadenoma o este es palpable y se confirma su caracter benigno, a pesar de ser una mujer de edad o con factores de riesgo, no es necesaria la exéresis ya que el potencial de malignización es escaso.

3. OTROS TUMORES
 
El ADENOMA es un tumor histológicamente con personalidad propia ya que le falta el componente fibroso, es un tumor benigno de componente exclusívamente epitelial. Clínicamente no presenta diferencias con el fibroadenoma siendo un criterio exclusivamente anatomopatológico, y es muy poco frecuente. Se caracteriza por ser un tumor muy bien circunscrito y por tener como elemento principal el componente epitelial. Se pueden encontrar otras formas de adenomas como son los adenomas del pezón (adenoma papilar o adenomatosis erosiva delpezón) y el adenoma pleomorfo o tumor mixto. Es un proceso de evolución muy lenta y por fases. Una primera etapa o fase tumoral, precisa diagnóstico diferencial con el papiloma solitario del pezón, una segunda etapa o adenomatosis erosiva del pezón no debe ser confundida con la enfermedad de Paget y una tercera etapa o fase exuberante o papilomatosis erosiva del pezón que origina retracción, engrosamiento y ulceraciones alternando con zonas costrosas y papilares en el pezón, cuyo tratamiento es quirúrgico.

El PAPILOMA INTRADUCTAL es una masa ocupante de los conductos de gran calibre con localización subareolar, de gran tamaño cuando es único o de pequeño cuando son varios. Suele presentarse en mujeres perimenopáusicas y origina secreción hemorrágica espontánea por el pezón, generalmente unilateral.

El THUMOR PHYLLODES o FIBROADENOMA INTRACANALICULAR es catalogado como una variante del fibroadenoma con características clínicas de crecimiento rápido y gran tamaño, debe ser diferenciado de los sarcomas que son altamente malignos. Etiológicamente se acepta su origen primitivo que representaría el 2-3% de los fibroadenomas o puede venir de la transformación de un fibroadenoma que presentó en su inicio zonas mixoides. Representa el 0.5%-2% de los tumores de la mama y clínicamente se presenta antes de los 25 años siendo confundido con un fibroadenoma juvenil o, más frecuentemente, después de los 40 años. Sea benigno o maligno casi nunca es multifocal. El tratamiento es la resección, nunca la enucleación, con un margen de 1-2 cm. para evitar las recidivas (tumorectomía ampliada), con control histológico intraoperatorio de los bordes quirúrgicos, que en el caso de que apareciesen y si el resto de la glándula lo permiten también serían extirpadas. Si el tejido mamario restante es escaso puede ser necesaria para su extirpación la realización de una mastectomía subcutánea con la colocación de prótesis.

El HAMARTOMA o FIBROADENOLIPOMA es toda aquella lesión nodular bien definida y encapsulada que clínicamente se asemeja a un fibroadenoma. Es un tumor benigno poco frecuente que aparece generalmente en mujeres de 40-55 años. La exploración clínica demuestra una tumoración de difícil palpación por presentar una consistencia similar a la del tejido mamario. Es la mamografía quien induce la sospecha diagnóstica al mostrar un patrón nodular circunscrito, redondeado o lobulado, con el interior de aspecto heterogéneo, densidad mixta y con zonas radiotransparentes y radiopacas. La ecografía identifica esta lesión mamario normal. como una masa sólida bien circunscrita, hipoecoica y con sombra acústica posterior, cuya punción permite el estudio citológico que identifica los componentes del tejido mamario normal. El tratamiento es la exéresis quirúrgica, pero ésta no siempre es necesaria, pero sí obligada en el caso de duda diagnóstica por medios complementarios.

El LIPOMA es un tumor cuya localización mamaria no cambia su morfología apareciendo como un nódulo bien definido compuesto exclusivamente por células adiposas y limitado por una cápsula, cuyo tamaño oscila entre 2 y 10 cm. Su máxima incidencia se sitúa en los 40-50 años y puede calcificarse como los fibroadenomas. La exploración física demuestra un nódulo solitario, bien limitado, de consistencia blanda, móvil y no adherido a ninguna estructura. Mamográficamente presenta un patrón nodular radiolucente con cápsula radiopaca en el contorno, siendo la densidad grasa el signo que mejor determina su naturaleza. siendo la densidad grasa el signo que mejor determina su naturaleza. En ocasiones la cápsula aparece calcificada, facilitando su diagnóstico. 

La ECTASIA DUCTAL o varicocele, consiste en la dilatación de los conductos galactóforos colectores principales, o de primer orden, de la región subareolar.Esta dilatación produce una considerable desproporción de los conductos colectores respecto a sus vecinos, pudiendo llegar hasta los 5 mm en su diámetro máximo y su cavidad está ocupada por material lipídico y detritus.Se manifiesta en la edad adulta y, con más frecuencia, en el periodo de involución mamaria, por lo que la edad de aparición son los 40-60 años.Clínicamente en su inicio no da síntomas, apareciendo como primer signo un derrame espontáneo e intermitente por el pezón, de color variable aunque generalmente verdoso, pero puede ser negro o parduzco, de consistencia pegajosa que fluye por uno o varios orificios.A medida que progresa, el derrame se convierte en seroso, serosanguinolento o claramente hemorrágico.La mujer indica prurito, quemazón, tirantez de pezón, hasta que el proceso finaliza con la retracción del pezón por fibrosis del conducto. La ecografía en ocasiones demuestra la dilatación de los conductos galactóforos en forma de imágenes anecoicas tubulares. La mamografía no es un método diagnóstico adecuado en esta patología pero debe de ser realizada como chequeo de la glándula mamaria. Si el proceso es leve no precisa tratamiento, pero cuando es molesto se realizará la extirpación de los conductos galactóforos afectados.

Los QUISTES MAMARIOS son tumoraciones mamarias de contenido líquido cuyo mecanismo de formación, historia natural y patogénesis son desconocidas.Su relación con el cáncer es desconocida pero se sospecha muy escasa, por lo que su asociación probablemente se trate de pura coincidencia.Es una afectación propia de mujeres en la pre-perimenopausia (40-50 años), aunque pueden aparecer en cualquier edad, raro antes de los 20 años y excepcional en la menopausia.Clínicamente se presentan como tumoraciones bien delimitadas que se diagnostican mediante ecografía al presentarse como imágenes bien circunscritas y anecoicas.Su tratamiento consiste en la punción evacuación del líquido, seguida de la insuflación de aire para realizar una mamografía o cistografía, así como el estudio citológico del líquido aspirado.

lunes, 17 de octubre de 2011

SEMANA DEL CANCER DE MAMA: COMO HACERSE UN AUTOEXAMEN DE LOS SENOS


Muchas mujeres sienten que practicarse un autoexamen de mamas es una parte importante de sus cuidados de salud. Esto les ayuda a aprender cómo se sienten normalmente sus mamas, de manera que si encuentran una protuberancia sabrán si se trata de algo que se deba analizar con el médico.

Sin embargo, no hay consenso entre los expertos respecto a recomendar los autoexámenes de mamas. No se sabe con seguridad qué papel juegan los autoexámenes de mamas en la detección del cáncer de mama o en salvar vidas.

Hable con el médico acerca de si usted debe o no hacerse el autoexamen de mamas.

Si usted decide llevar a cabo autoexámenes de las mamas, cerciórese de hacerse el examen de 3 a 5 días después del comienzo del período menstrual, cuando las mamas no están tan sensibles o con menos protuberancias. Si usted ha llegado a la menopausia, realícese el examen el mismo día cada mes.

Primero, acuéstese boca arriba:
  • Coloque la mano derecha por detrás de la cabeza. Con los dedos del medio de la mano izquierda presione suave pero con firmeza haciendo movimientos pequeños para examinar toda la mama derecha.
  • Luego, estando sentada o de pie, examine la axila, ya que el tejido mamario se extiende hasta esta área.
  • Presione suavemente los pezones, verificando si hay secreción. Repita el proceso en la mama izquierda.
  • Utilice uno de los patrones que se muestran en el diagrama para constatar que esté cubriendo todo el tejido mamario.
La mayoría de las mujeres tienen algunas protuberancias, así que no se preocupe por entender o explicar lo que es una protuberancia o área anormal. El objetivo es encontrar cualquier cosa nueva o diferente y luego acudir al médico para una evaluación.

Aunque para algunas mujeres es más fácil realizarse el examen en la ducha, cuando la piel está suave y húmeda, es más probable examinar todo el tejido mamario estando acostada.

Luego, párese frente a un espejo con los brazos a los lados. Mire las mamas directamente y en el espejo en busca de cambios en la textura (piel que luce como cáscara de naranja, hoyuelos, arrugas, abolladuras), forma y contorno de la piel o el pezón hundido. Haga lo mismo con los brazos elevados por encima de la cabeza.

Hable de inmediato con el médico respecto a cualquier cambio que encuentre.

martes, 11 de octubre de 2011

SIETE REGLAS DE ORO PARA PREVENIR EL ALZHEIMER


Hasta hace poco se creia que la disminucion cognitiva que acompaña a la edad era un proceso absolutamente ineludible e irremediable. Sin embargo, a la muerte neuronal en el cerebro, hay un acompañamiento concomitante de formacion de nuevas neuronas en el mismo. De determinadas actitudes depende que estas neuronas sirvan para remplazar a las que se van borrando.

Es sabido que los primeros sintomas de la enfermedad se pueden diagnosticar hasta veinte años antes que aparezca la enfermedad. Sin embargo, el envejecimiento no siempre debe ir de la mano de la merma de la capacidad mental de los pacientes, ya que este no es un sintoma que forzosamente acompañe al envejecimiento. Hoy en dia sabemos que durante nuestra vida activa podemos hacernos de habitos que nos hagan acreedores de una "reserva mental" que nos permita combatir la decrepitud. Es asi que el cerebro anciano no es un organo que se degenera progresivamente sino que puede acometer tareas de aprendizaje y que puede experimentar transformaciones, ejercitando el mismo como si se tratase de un musculo. De hecho, esa analogia es la que yo personalmente uso con mis pacientes para decirles que el cerebro es como todo organo del cuerpo que responde a la premisa de que "lo que no se usa, se atrofia". Entonces podemos hacer eso y seguir una serie de recomendaciones que a continuacion voy a citar, convirtiendose en las siete reglas de oro para prevenir el Alzheimer:

1. BEBA CAFE

La cafeina es la sustancia psicoactiva mas apreciada en todo el mundo. Un estudio de Van Gelder y colegas de Bilthoven en Holanda demostro en el 2007 que los ancianos que bebian tres tazas de cafe al dia perdian capacidad mental a un ritmo bastante mas lento que el resto que no lo hacia. El cafe, consumido con mesura, protege de la degeneracion de las capacidades mentales con el paso d los años. En 2002 Marilyn Johnson-Kozlow de la Universidad de San Diego, California, descubrio que las mujeres que bebian cafe mantenian su vigor mental por mas tiempo.

Igualmente, el hecho de que la cafeina funcione contra el Alzheimer hace que se desarrollen medicamentos mas eficientes contra el Alzheimer y muchos laboratorios orientan sus invstigaciones ahora hacia esos puntos de beneficio de la cafeina sobre el cerebro senil. Se recomienda la ingesta de tres tazas diarias de cafe como la mejor profilaxis contra la demencia, aunque otros investigadores como Webster Ross del Instituto del Pacifico para la investigacion sobre la Salud de Honolulu dicen que en el Parkinson mayor consumo ayuda en mayor medida cuanto mayor es, ya que asi lo demostraron en sus estudios. Ademas, otros estudios han echado por tierra el hecho de que el cafe resulta nocivo para el corazon, tal es el caso de Wolfgang Winkelmayer de Harvard que en el 2005 demostro que el cafe no aumenta la presion arterial.


2. CAPTURE COMO PUEDA A LOS RADICALES LIBRES

Mucho quizas habran leido sobre los famosos oxidantes y radicales libres. Estas son sustancias altamente reactivas que tienden a combinarse con el oxigeno destruyendo a sus moleculas receptoras, por lo que los antioxidantes protegen estas estructuras. Entre estos ultimos se halla la vitamina C o acido ascorbico como miembro mas famoso, pero tambien la vitamina E. Presentes en nuces, verduras y frutas, capturan los radicales libres que quedan asi por la oxidacion de las moleculas: cuanto mas exitosa es esa recaptura, mas beneficio existe para el tejido cerebral.

Por ello, se recomienda comer brocoli, calabacitas, tomates y muchas verduras en general. Patricia Mecocci de la Universidad de Peruggia descubrio que en los pacientes con Alzheimer se encontraba un nivel extraordinariamente bajo de antioxidantes y que el consumo de determinados alimentos podria contrarrestar el inicio de una demencia. A la misma conclusion llegaron los franceses del Instituit Nacional de la Sante et de la Reserche Medicale (INSERM) respecto a las dietas ricas en frutas y verduras. Por su parte, Joe Vinson de la Universidad de Scranton en Pennsylvania llego a la conclusion de que ciruelas, higos y datiles secos son muy ricos en polifenoles que son antioxidantes que se hallan en la piel principalmente. Los polifenoles de los arandanos contribuyen a reavivar el intercambio de informacion entre las celulas nerviosas de los cerebros ancianos, por lo que su consumo es probablemente beneficioso.

3. COMA PESCADO

No importa que pescado sea, si de mar o de rio, es una obligacion comer pescado en cualquier regimen alimentario sano. Un rico plato con pescado alegra al paladar y al cerebro, ya que los acidos grasos omega 3 protegen del deterioro mental como lo demostraron Clare Morris y Benis Evans de la Universidad Rush de Chicago donde ancianos que comian pescado tres o mas veces por semana tenian mayor lucidez mental que los que despreciaban ese recurso en su ingesta y su disminucion cognitiva era de hasta un diez por ciento menor que el resto. Por ende, quien no come pescado se degrada mentalmente de manera rapida. Los holandeses de la Universidad de Utretch liderados por Sandra Kalmijn comprobaron que las capacidades intelectuales y cognitivas de los ancianos que no consumen pescado de manera habitual disminuyen con una rapidez mayor que los que si lo son en un espacio de tiempo estudiado de cinco años. Segun ellos, los pescados grasos aportaban mayor beneficio para el cerebro.

Los pescados que mas acidos grasos omega 3 tienen son:

1. Salmon
2. Anchoas
3. Sardinas
4. Arenque
5. Atun
6. Trucha
7. Emperador

Los acidos grasos omega 3 protegen contra el Alzheimer retardando la demencia y mejorando el estado de animo, ya que los pacientes con omega 3 altos en sangre sufrian menos frecuentemente trastornos depresivos. Aparte de los pescados y mariscos, se encuentra tambien en aceites vegetales como el de colza, oliva o de nuez, y en menor grado en la carne, siendo mas abundante en omega 3 la de los animales de caza que la de los animales de cria.

4. COMA MUCHA COCINA MEDITERRANEA, POCAS GOLOSINAS

La mejor opcion de cocina mediterranea "anti-Aalzheimer" consta de mucha verdura, aceite de oliva, pasta y pescado, segun el estudio de Nikolaos Scarmeas del Instituto Taub de la Universidad de Columbia en New York. Segun este estudio ademas, factores como el tabaco, la diabetes y la hipertension no tienen injerencia en la aparicion del Alzheimer.

A esto se sumaria el hecho de consumir el menor numero de caloria posibles, ya que desde el 2003 se sabe que las dietas bajas en calorias activan a la enzima SIR2 que alarga el periodo de vida de la informacion del ADN. Sin embargo, el comer golosinas de vez en cuando esta permitido y lo ideal es el chocolate y cuanto mas amargo, mejor, ya que el cacao que contiene estimula la circulacion cerebral, por lo que es un alimento con propiedades antioxidantes como el brocoli o el jugo de uva (pero no el vino como jugo, OJO a no hacerse los vivos). Igualmente las nueces y los frutos secos pertenecen al grupo de las golosinas saludables.

5. BEBA VINO (!!!...SIN EXCEDERSE...!!!)

En el vino esta el resveratrol, un antioxidante "de moda" actualmente (por ser altamente ofertado incluso por television y radio en nuestro pais) que retarda el deficit mental concomitante a la edad. Un estudio de Mary Ganguli de la Universidad de Pittsburg de siete años de duracion demostro que las personas que tomaban ocasionalmente un sorbo de alcohol no envejecian mentalmente tan rapido como otros abstemios.

El Nurses Health Study II que corrio desde 1976 e incluyo 120 mil personas, mostro que aquellas personas que incluian el consumo de 15 g de alcohol por dia son mas eficientes que los abstemios en los test cognitivos de este estudio en un 23%. Esta cantidad de alcohol equivale a 0,3 litros de cerveza. Si esta cantidad aumenta, desaparece el efecto beneficioso sobre el cerebro, por lo que podemos decir que el alcohol funciona como un medicamento que debe ser consumido dentro de ciertas dosis, ya que por encima de esa dosis se constituye en neurotoxico, principalmente a nivel cerebeloso.

(creo que con este ultimo parrafo echo por tierra la ilusion de aquellos amigos mios que, enterados que 15 g/dia de alcohol son neuroestimulantes, intentarian compensar toda una vida de no ingesta diaria con 


6. EL EJERCICIO FISICO POR SOBRE TODO

El ejercicio corporal es un excelente neuroestimulante segun Arthur Kramer de la Universidad de Illinois ya que proporciona ayuda a los ancianos con deterioro mental, estimulando la capacidad de no reaccionar ante informaciones irrelevantes. Por ende, quien se mueve, ayuda tambien a su cerebro a diferenciar lo importante de lo irrelevante.

Eric Larson de la Universidad de Washington en Seattle dice que el movimiento protege del Alzheimer sin requerir entrenamientos exigentes, sino solamente hacer deporte 15 minutos tres veces por semana sin importar que tipo de deporte se practique. Lo importante es moverse e incluso con riesgo genetico de padecer Alzheimer, el ejercicio proporciona un efecto protector sobre el cerebro.

Segun Kramer, las personas con actividad fisica tienen un 30% menos de riesgo de padecer Alzheimer que los sedentarios y quien desee conservar su vigor mental debe al menos hacer media hora de deportes varias veces por semana. Nunca es tarde en demasia para protegerse contra el Alzheimer. Se desconoce la causa exacta pero se sabe que el cerebro de los deportistas tiene mejor circulacion que el de los sedentarios y por ende es menos vulnerable al paso de los años.

Si piensa que 15 minutos por dia son demasiados, deberia salir a pasear varias veces a la semana. Estudios demostraron que personas que pueden hacer ejercicios aun pese a su avanzada edad, viven mas que los de su misma edad que no lo hacen.

7. EL EJERCICIO MENTAL POR SOBRE TODO

El mejor ejercicio mental es el de los crucigramas o los sudokus. En mi Blackberry baje un programa, el famoso "ahorcado" (Hangman si quieren bajarlo gratis) que estimula al cerebro de sobremanera. Sin embargo no hay un estandar de ejercicios para hacer. Existe sin embargo una transferencia de informacion en cerebros ancianos. De hecho, estudios demostraron que si los ejercicios mentales son practicados de forma intensiva, los mismos permiten a los ancianos mantener e incrementar los niveles cognitivos que poseen.

En pacientes jovenes se comprobo la transferencia de una capacidad a otra, y en los ancianos recientemente se demostro que esta transferencia tambien existe aunque con mucho mayor requerimiento de tiempo y paciencia. Por ello, se afirma que el ejercicio cerebral ejerce efectos positivos cuando las tareas memoristicas resultan pertinentes para el desenvolvimiento diario, por ejemplo cuando los ancianos aprenden a relacionar rostros con nombres. Incluso otros estudios demuestran que los ancianos pueden mitigar el riesgo de padecer demencia tocando musica, leyendo o divirtiendose con juegos de mesa y cuanto mas frecuentemente realicen estas actividades, mas baja seria la posibilidad de enfermarse.

lunes, 10 de octubre de 2011

A QUIEN PUEDA INTERESAR...


El Sabado 22 de octubre de 2011 estare dando una Conferencia en el Salon Auditorio del Hospital Regional de Coronel Oviedo en el Marco de las Primeras Jornadas de Fisiologia organizadas por la Catedra de Fisiologia de la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad Nacional de Caaguazu (UNCA).

Las inscripciones pueden hacerlas en el local de las Jornadas que comienzan el viernes 21 de octubre ya. 

Desde ya agradecido por la deferencia y estaremos compartiendo con los amigos de Caaguazu esa hermosa experiencia.

jueves, 6 de octubre de 2011

TODO LO QUE QUERIAS SABER SOBRE EL STROKE Y NO TE ANIMASTE A PREGUNTAR

(clase del viernes 7 de octubre de 2011 para los Residentes de Medicina Familiar del Instituto de Prevision Social)




1. ALGUNOS ASPECTOS A CONSIDERAR DENTRO DEL ICTUS CEREBRAL ISQUEMICO

El ictus cerebral isquemico es la tercera causa de muerte no traumatica en paises desarrollados, solamente superada por las enfermedades cardiovasculares y el cancer. Es la resultante de un proceso vascular que afecta al encefalo o a sus vasos sanguineos.

Alrededor de 1/3 de los pacientes que sufren un ictus quedan incapacitados para desenvolverse independientemente en su vida y un 75% del total quedan imposibilitados de retomar su vida laborar normal. Es la principal causa no traumatica de incapacidad laboral. Consume un alto costo en recursos tanto para tratamiento de las fases agudas como los procesos de rehabilitacion de los pacientes y sus convalescencias.

Son sus diagnosticos diferenciales: 



2. CLASIFICACION DEL ICTUS

- Enfermedad cerebrovascular asintomatica
- Enfermedad cerebrovascular focal
     - Accidente Isquemico Transitorio (AIT)
     - Ictus (ACV)
          - Infarto cerebral
          - Hemorragia intraparenquimatosa
          - Hemorragia subaracnoidea
- Encefalopatia hipertensiva
- Demnencia vascular

Existe una segunda clasificacion que a mi personalmente me encanta y que correspondel al perfil evolutivo del mismo:

- AIT
- Ictus en mejoria
- Ictus deteriorante:
     - Primario: ictus progresivo
     - Secundario a otras causas: edema cerebral, infarto hemorragico
     - Secundario a causas sistemicas: alteraciones metabolicas, fiebre, infeccion, complicaciones cardiacas
- Ictus establecido

3. ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT)

Es cuando el flujo de sangre a una parte del cerebro se detiene por un breve período de tiempo. Una persona tendrá síntomas similares a un accidente cerebrovascular hasta por 1 a 2 horas.


Un accidente isquémico transitorio (AIT) a menudo se siente que es un signo de advertencia de que se puede presentar un accidente cerebrovascular verdadero en el futuro si no se hace algo para prevenirlo.

Un accidente isquémico transitorio es diferente del accidente cerebrovascular. Después de un AIT, el bloqueo se rompe rápidamente y se disuelve. A diferencia de un accidente cerebrovascular, un AIT no provoca la muerte del tejido cerebral.

La pérdida del flujo de sangre a un área del cerebro puede ser causada por:
  • Un coágulo de sangre en una arteria del cerebro.
  • Un coágulo de sangre que viaja hacia el cerebro desde otro sitio del cuerpo (por ejemplo, desde el corazón).
  • Una lesión a los vasos sanguíneos.
  • Estrechamiento de un vaso sanguíneo en el cerebro o que lleva al cerebro.
La hipertensión arterial es el riesgo número uno para los AIT y los accidentes cerebrovasculares. Los otros factores mayores de riesgo son:
  • Fibrilacion auricular
  • Diabetes.
  • Antecedentes familiares de accidente cerebrovascular.
  • Colesterol alto
  • Mayor edad, especialmente después de los 55.
  • Raza (los afroamericanos son más propensos a morir de un accidente cerebrovascular).
Las personas que tienen cardiopatía o mala circulación en las piernas causadas por arterias estrechas también son más propensas a tener AIT y accidente cerebrovascular.

Los síntomas se inician repentinamente, duran poco tiempo (desde unos pocos minutos hasta 1 a 2 horas) y desaparecen por completo, pero pueden ocurrir de nuevo posteriormente.

Los síntomas de un accidente isquémico transitorio son iguales a los síntomas de un accidente cerebrovascular y comprenden la aparición súbita de:
  • Sensación anormal de movimiento (vertigo) o mareo.
  • Cambios en la lucidez mental (somnolencia, menor respuesta, inconsciencia, coma).
  • Cambios en la sensibilidad, que comprometen el tacto, el dolor, la temperatura, la presión, la audición y el gusto.
  • Confusion o pérdida de memoria.
  • Dificultad para deglutir.
  • Dificultad para escribir o leer.
  • Incapacidad para reconocer objetos o personas.
  • Falta de control de esfínteres.
  • Falta de coordinacion y equilibrio, tropiezos o problemas para caminar.
  • Debilidad muscular de la cara, el brazo o la pierna (por lo regular sólo en un lado del cuerpo).
  • Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo.
  • Cambios emocionales, en el estado anímico y la personalidad.
  • Problemas con la vista (vision doble, pérdida de toda o parte de la visión).
  • Problemas para hablar o entender a otros que estén hablando.
Casi siempre, los signos y síntomas de un AIT habrán desaparecido por completo al momento de llegar al hospital. El diagnóstico de un AIT puede hacerse sólo con base en la historia clínica.


Los AIT no causan daño duradero al cerebro. Sin embargo, son un signo de advertencia de que usted puede sufrir un accidente cerebrovascular verdadero algún día. Más del 10% de las personas que experimentan un AIT tendrán un accidente cerebrovascular dentro de un período de 3 meses. La mitad de estos accidentes cerebrovasculares suceden durante las 48 horas posteriores a un AIT. El accidente cerebrovascular puede ocurrir ese mismo día o en una fecha posterior. Algunas personas presentan únicamente un solo episodio y algunas tienen más de uno.

Las posibilidades de un accidente cerebrovascular futuro se pueden reducir con un control cuidadoso con el médico para el manejo de los factores de riesgo.

4. ICTUS

El ictus es una enfermedad cerebrovascular que afecta a los vasos sanguíneos que suministran sangre al cerebro. También se la conoce como Accidente Cerebro Vascular (ACV), embolia o trombosis. Los dos últimos términos, no obstante, se refieren más a bien a distintas causas del ictus. Ocurre cuando un vaso sanguíneo que lleva sangre al cerebro se rompe o es taponado por un coágulo u otra partícula. Debido a esta ruptura o bloqueo, parte del cerebro no consigue el flujo de sangre que necesita. La consecuencia es que las células nerviosas del área del cerebro afectada no reciben oxígeno, por lo que no pueden funcionar y mueren transcurridos unos minutos.

Es importante clasificar al Ictus desde el punto de vista etiopatogenico en:

- Infarto aterotrombotico
- Infarto cardioembolico
- Infarto lacunar
- Infarto de causa inhabitual
- Infarto de causa indeterminada

Existen cardiopatias emboligenas. Estas son:



En general, los ictus son de inicio súbito y de rápido desarrollo, y causan una lesión cerebral en minutos (ictus establecido). Con menos frecuencia, un ictus puede ir empeorando a lo largo de horas, incluso durante uno o dos días, a medida que se va necrosando un área cada vez mayor de tejido cerebral (ictus en evolución). Por lo general, esta progresión suele interrumpirse, aunque no siempre, dando paso a períodos de estabilidad en que el área de tejido necrosado deja de crecer de forma transitoria o en los que se observa cierta mejoría.
En función del área del cerebro afectada pueden producirse muchos síntomas diferentes. Adormecimiento o debilidad repentina en la cara, el brazo o una pierna, especialmente en uno de los lados del cuerpo.
  • Confusión repentina, dificultad para hablar o para entender.
  • Repentina dificultad para andar, mareo, pérdida de equilibrio o coordinación
  • Problemas repentinos para ver en uno o los dos ojos
  • Dolor de cabeza repentino sin que se conozca la causa Cuando el ictus afecta a la región izquierda del cerebro, la parte afectada será la derecha del cuerpo (y la izquierda de la cara) y se podrán dar alguno o todos los síntomas siguientes:
  • Parálisis del lado derecho del cuerpo
  • Problemas del habla o del lenguaje
  • Estilo de comportamiento cauto, enlentecido.
  • Pérdida de memoria Si por el contrario, la parte afectada es la región derecha del cerebro, será la parte izquierda del cuerpo la que tendrá problemas:
  • Parálisis del lado izquierdo del cuerpo
  • Problemas en la visión
  • Comportamiento inquisitivo, acelerado.
  • Pérdida de memoria 
Habitualmente, el médico puede diagnosticar un ictus por medio de la historia de los hechos y de la exploración física. Esta última contribuye a que el médico pueda determinar dónde se localiza la lesión cerebral. También se suelen realizar pruebas de imagen como una tomografía computadorizada (TAC) o una resonancia magnética (RMN) para confirmar el diagnóstico, aunque dichas pruebas sólo detectan el ictus cuando han transcurrido unos días del mismo. Una TAC o una RMN son también eficaces para determinar si un ictus ha sido causado por una hemorragia o por un tumor cerebral. El médico puede realizar una angiografía en el caso poco probable de que se plantee la posibilidad de una intervención quirúrgica.
El médico trata de establecer la causa exacta del ictus, puesto que es especialmente importante determinar si éste se ha producido por un coágulo (embolia) que se alojó en el cerebro o por la obstrucción de un vaso sanguíneo debido a una aterosclerosis (aterotrombosis).

En efecto, si la causa es un coágulo o una embolia es muy probable que ocurra otro ictus, a menos que se corrija el problema subyacente. Por ejemplo, si se están formando coágulos en el corazón debido a una frecuencia cardíaca irregular, ésta debe tratarse a fin de prevenir la formación de nuevos coágulos que pudieran causar otro ictus. En esta situación, el médico suele realizar un electrocardiograma (para detectar una arritmia) y también puede recomendar otras pruebas de estudio del corazón. Éstas pueden ser: una monitorización Holter, que consiste en la realización de un electrocardiograma continuo durante 24 horas, y una ecocardiografía, que valora las cavidades y las válvulas del corazón.

Aunque las demás pruebas de laboratorio son de poca utilidad, se hacen igualmente para confirmar que el ictus no fue causado por una carencia de glóbulos rojos (anemia), un exceso de glóbulos rojos (policitemia), un cáncer de los glóbulos blancos (leucemia) o una infección. En alguna ocasión se necesita una punción lumbar después de un ictus. De hecho, esta prueba se lleva a cabo solamente si el médico está seguro de que el cerebro no está sujeto a demasiada presión y ello generalmente requiere una TC o una RM. La punción lumbar es necesaria para comprobar si existe una infección cerebral, para medir la presión del líquido cefalorraquídeo o para determinar si la causa del ictus ha sido una hemorragia.

5.INFARTOS LACUNARES

La enfermedad de pequeños vasos tiene como consecuencia el desarrollo de los infartos lacunares. Estos se desarrollan principalmente como consecuencia de una lesión crónicas de las arteriolas intracraneales secundaria a hipertensión arterial, o como consecuencia de enfermedad aterotrombótica de las arterias del polígono de Willis.

Clínicamente su manifestación es muy similar a lo que pasa con los infartos aterotrombóticos, tienen un curso que por lo general es intermitente ó progresivo, pero que tarda horas o incluso días en manifestarse por completo. Otro dato clínico de gran interes es que se comportan como infártos hemodinámicos, ya que la sustitución de líquidos, corrección de la presión arterial, o incluso cambios de posición del paciente mejoran el cuadro clínico del paciente.


La localización más frecuente de este tipo de infartos es en el núcleo estriado, cápsula interna, corona radiada, pruente, y cerebelo.

Un dato clínico que ayuda al diagnóstico, es que el paciente puede debutar clínicamente con alguno de los síndromes lacunares descritos por Fisher.
  • Síndrome motor puro.
  • Síndrome sensitivo puro.
  • Síndrome sentitivo motor.
  • Síndrome de hemiparesia atáxica.
  • Síndrome de disartria mano torpe.
El factor de riesgo mas importante sin duda es la hipertensión arterial que se presenta en más del 70% de los pacientes, pero sin duda, se comparten los factores de riesgo vascular comúnes a la enfermedad aterotrombótica.
  • Hipertensión Arterial.
  • Diabetes Mellitus.
  • Dislipidemia.
  • Tabaquismo.
  • Obesidad.
  • Edad Avanzada.
  • Síndrome Metabólico.
El criterio diagnóstico mas importante es que el paciente no presenta pérdida del estado de alerta ni crisis convulsivas como manifestación clínica del evento, debido a que estas lesiones o infartos se localizan en áreas subcorticales y profundas del cerebro y cerebelo, y no en la corteza cerebral. Tampoco dan manifestación clínica de afección cortical (funciones mentales). Por imagen se definen como infartos subcorticales o de núcleos profundos que miden menos de 15 mm de diámetro.

6. ALGORITMO TERAPEUTICO EN EL ICTUS

Este esquema terapeutico es sumamente practico:







Abreviaturas utilizadas en este post:

- ACV: accidente cerebrovascular, ictus
- AIT: accidente isquemico transitorio
- TAC: Tomografia Axial Computarizada
- RMN: Resonandia Magnetica Nuclear