Elevación de la PA sistólica y/o diastólica, ya sea primaria (hipertensión
esencial) o secundaria. La etiología de la HTA esencial se desconoce y parece
tener multiples causas. Es indudable la existencia de factores hereditarios que
predisponen pero no se ha aclarado su mecanismo exacto. Cualquiera sea el
mecanismo, produce un aumento de las RPT mediante la producción de una
vasoconstricción y/o un incremento del volumen minuto debido a que la PA es
igual a flujo (volumen/minuto) x resistencia vascular periférica. Aunque se
pueda pensar que al aumentar el volumen liquido tanto intracelular como
extracelular, solamente aumentaría la PA en estos casos cuando aumenta el
volumen/minuto, es decir, cuando aumenta el retorno venoso al corazón. Sin
embargo, existen otros causales mas notorios de HTA y son el SN simpatico y el
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona.
El Sistema Nervioso Simpatico eleva la PA en mayor medida en pacientes
hipertensos o prehipertensos que en los normotensos. No se sabe si se debe a la
propia acción del SN Simpatico o a la actividad del miocardio y del musculo
liso vascular, pero a menudo puede detectarse como HTA coprobada.
El Sistema Renina Angiotensina Aldosterona es un sistema que comienza a
nivel renal donde el llamado aparato yuxtaglomerular de los riñones interviene
en la regulación del volumen y de la PA. La renina se forma allí y es una
enzima que cataliza la conversión del angiotensinogeno en angiotensina I que
luego se partirá a angiotensina II principalmente en los pulmones, riñon y
cerebro. Esta forma (angiotensina II) es un potente vasoconstrictor que
estimula la liberación de aldosterona.
La teoría del mosaico establece que la intervención de multiples factores
mantiene la PA elevada aunque uno solo de ellos sea responsable inicial.
La HTA secundaria puede deberse a enfermedad renal, feocromocitoma,
Sindrome de Cushing, aldosteronismo primario, hipertiroidismo, cierre aórtico,
anticonceptivos orales o a ingesta de alcohol excesiva.
En la fase precoz de la HTA primaria no hay alteraciones anatomopatologicas
pero finalmente se desarrolla una esclerosis arteriolar generalizada
principalmente en el riñon donde se ve hialinizacion e hipertrofia medial de
las arterias. Hay nefroesclerosis y a la par primero hipertrofia y luego
dilatación del VI. La HTA acelera la aterogenesis por lo que la aterosclerosis
coronaria, cerebral, aortica, renal y periférica es mas frecuente y grave en
los pacientes hipertensos. Se hallan pequeñas lesiones en vasos pequeños y
profundos del cerebro, llamados aneurismas de Charcot-Bouchard, que se asientan
en las arterias perforantes en el cerebro a nivel de los ganglios basales y
causan en su ruptura por HTA las hemorragias cerebrales.
La HTA maligna se caracteriza por una arteriolitis necrosante diseminada
con alteraciones fibrinoides y endarteritis proliferativa localizada
principalmente en los riñones.
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