Síndrome frecuente causado por muchas circusntancias diferentes, cuyas
manifestaciones clínicas reflejan la presencia de una anomalía fundamental: la
disminución del estado contráctil del miocardio que origina un volumen minuto
inadecuado para las necesidades del organismo. Al principio solo se ve con el
ejercicio pero al evolucionar la enfermedad también se verá en reposo. A medida
que declinan las propiedades contráctiles cardiacas, se desarrollan signos y
síntomas de congestion provocados por el aumento de las presiones de llenado
ventriculares, asi como fatiga causada por un volumen minuto muy bajo.
A fin de mantener satisfechas las necesidades del organismo, toda una serie
de factores nerviosos, humorales y cardiacos intrínsecos ejercen un control
preciso sobre la magnitud del retorno venoso, del volumen minuto y de la
distribución del flujo sanguíneo y la cesion de oxigeno a los tejidos tanto en
reposo como en el ejercicio. De esta manera, el musculo cardiaco se contrae y
relaja para cumplir con la funcion de bomba.
En enfermedades miocárdicas habrá un aumento de la rigidez diastólica
ventricular con disminución de la contractilidad miocárdica. Esa rigidez
causara interferencia en el llenado ventricular pero no en el vaciamiento,
causando una congestion pulmonar con volumen minuto normal. Sin embargo, la
disminución patológica de la contractilidad miocárdica causara una elevación de
la presión de llenado, aumento del volumen diastólico y una mejoría del volumen
minuto.
A secuencia de fenómenos que dan manifestaciones clínicas de IC comienza
cuando el miocardio no puede contraerse con la fuerza suficiente para mantener
un volumen sistólico (el que el corazón envía con cada contracción) normal.
Esto produce una contracción sistólica mas energica posibilitando que el
ventrículo mantenga un trabajo cardiaco adecuado a expensas de un volumen y una
tensión mayores.
En muchas patologías predominan las manifestaciones clínicas en uno de los
ventrículos, ya sea el derecho o el izquierdo. La insuficiencia del VI se
caracteriza por la reducción del volumen minuto y el aumento de la presión
venosa pulmonar, apareciendo disnea de esfuerzo y la fatiga. Si sigue
aumentando la presión venosa pulmonar se llega a una disminución de la
distensibilidad pulmonar con un aumento del agua pulmonar y un aumento
consecuente del trabajo de la respiración. Se produce en la HTA, la
valvulopatia aortica, la persistencia del conducto arterioso, la comunicación
interventricular amplia y la insuficiencia mitral. La insuficiencia del VD
acompaña frecuentemente a la insuficiencia del VI que causa hipertensión
pulmonar inducida por las alteraciones vasculares pulmonares y por la elevación
de la presión venosa pulmonar. Se caracteriza por hipertensión venosa sistémica
y edema, apareciendo mas tarde fatiga y descenso del volumen minuto. Están
causadas por todas las formas de insuficiencia del VI, estenosis mitral,
hipertensión pulmonar primaria, embolia pulmonar multiple, estenosis pulmonar,
insuficiencia tricuspidea, infarto del VD y comunicación interauricular.
Los efectos pulmonares causados por la hipertensión pulmonar y el aumento
posterior del liquido pulmonar afectan la mecánica pulmonar
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