Se llama arteriosclerosis de manera genérica a cierto numero de
enfermedades en las que se produce el engrosamiento y la perdida de elasticidad
de la pared arterial. Son una de las causas de morbimortalidad en los países
occidentales.
Como recordatorio anatomico, podemos decir que los vasos sanguíneos tienen
cuatro capas de fuera adentro:
-
Endotelio o
intima: epitelio plano simple que tapiza el interior de los vasos sanguíneos y
que descansa sobre un tejido que lo nutre y que se llama intima.
-
Capa muscular:
mas gruesa en las arterias, mas delgada en las venas, es la capa contráctil de
las primeras
-
Capa elástica:
mas laxa en las venas que en las arterias
-
Adventicia o
externa: capa que recubre externamente los vasos sanguineos
Por tener mas capa muscular, las arterias son vasos de resistencia y por
tener mas capa elástica, las venas son vasos de capacitancia. El orden de
progresión del sistema vascular es el siguiente: arteria – arteriola – meta
arteriola – capilar – vénula – vena.
La presencia de los factores de riesgo aumenta la posibilidad de que esta
enfermedad aparezca y se instale. Estos factores de riesgo son:
-
HTA
-
Dislipidemia
con alta LDL y baja HDL
-
Tabaquismo
-
Diabetes
-
Obesidad
-
Sexo masculino
-
Factores
probables: sedentarismo, edad avanzada, ciertos patrones de conducta y tipos de
personalidad, dureza del agua usada para beber, antecedentes familiares de
aterosclerosis prematura
Es una enfermedad generalizada donde sufren tanto las pequeñas arterias
como los grandes vasos. En todos estos se produce una hipertrofia de la capa
media y una fibrosis sub intimal con degeneración hialina (la capa por debajo
del endotelio vascular se vuelve dura y se cicatriza sin poder contraerse
efectivamente después). En el envejecimiento se desarrolla una fibrosis y
cierto engrosamiento de la capa intima con debilitamiento y rotura de las
laminillas elásticas de las paredes de los grandes vasos. Hay atrofia de la
capa media dilatándose la luz de la aorta o de una de sus ramas y produciéndose
los temibles aneurismas. Cada vez resulta mas evidente que el debilitamiento de
la pared y la consiguiente formación de ectasias y aneurismas puede tener base
genética.
Hay calcificación difusa con perdida global de la elasticidad de la pared
vascular. Aumenta la presión arterial diferencial (la diferencia entre la
sistólica y la diastólica) a expensas del aumento de la presión sistólica. Años
mas tarde aparecen zonas de degeneración focal en el musculo liso de la capa
media o bien pueden desarrollarse una lesión y una ulceración de la capa intima
seguida por formación de trombos, embolia o trombosis completa.
Como la arteriosclerosis es una enfermedad universal s la considera que
forma parte del proceso de envejecimiento.
El ATEROMA es la lesión anatomopatologica mas importante de la
aterosclerosis. Es el proceso final de una serie de eventos que comenzaron con
la sedimentación de lípidos en las células musculares lisas de la capa intima y
media de la pared arterial. Es probable que la lesión inicial se localice en la
capa intima, después de la cual se produce una proliferación de las células
musculares lisas donde contactan con plaquetas y lipoproteínas LDL que
estimulan el crecimiento de esas células musculares lisas. Estas también
sintetizan colágeno, elastina y otras protinas que aumentan la lesión
ateromatosa, acrecentando el deposito de tejido fibroso, lípidos y residuos celulares.
La aterosclerosis se suma a la arteriosclerosis generalizada de los vasos
sanguíneos, afectando a la aorta y todas sus ramas. Las placas de ateroma
provocan una obstruccion de la circulación mediante su protrusión en la luz
arterial que al completar un 25% de oclusión recién manifiesta reducción
significativa del flujo sanguíneo. Por el traumatismo del flujo sanguíneo
turbulento del interior de la arteria, la intima de dicha arteria se puede
ulcerar y formar pequeños trombos de plaquetas y fibrina sobre la superficie
ulcerada. Estos trombos pueden desprenderse y convertirse en embolos
conjuntamente con el contenido grumoso del ateroma (sangre, cristales de
colesterol). La sintomatología y signologia de estos embolos depende de la
importancia y localización de las arterias embolizadas y cerradas por los
mismos.
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