Material de Apoyo de la Clase de la Materia Fisiopatologia
desarrollada el Jueves 17 de mayo de 2012. Uninorte. Asuncion.
Permitida su reproduccion con fines de estudio y guia.
1. DEFINICION
Elevación de la PA sistólica y/o
diastólica, primaria o secundaria
2. FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION PRIMARIA
La
hipertensión primaria (esencial) es de etiología desconocida; no es probable que
sus diversas alteraciones hemodinámicas y fisiopatológicas sean consecuencia de
una causa única. La herencia es un factor predisponente pero el mecanismo exacto
no está claro. Los factores ambientales (p. ej., Na de la dieta, obesidad,
estrés) parecen actuar tan sólo en personas genéticamente sensibles.
Los mecanismos patogénicos tienen que
conducir a una resistencia vascular periférica total (RPT) aumentada provocando
vasoconstricción, a un aumento del gasto cardíaco (GC) o a ambos porque la PA es
igual a GC (flujo) veces la resistencia. Aunque se afirma ampliamente que la
expansión del volumen líquido intra y extravascular es importante, esta
expansión sólo puede aumentar la PA aumentando el GC (por aumento de retorno
venoso al corazón), aumentando la RPT (al provocar vasoconstricción) o por ambos
mecanismos; frecuentemente no hace ninguna de las dos.
En algunos casos de
hipertensión se ha descrito un transporte anormal de Na a través de la
pared celular debido a un defecto o inhibición de la bomba de Na-K
(Na+, K+- ATPasa) o a un aumento de la permeabilidad para
el Na+. El resultado neto es el aumento del Na intracelular que hace
a la célula más sensible a la estimulación simpática. Como el Ca sigue al Na, se
ha dicho que la acumulación de Ca intracelular (y no el propio Na) es
responsable del aumento de sensibilidad. La Na+, K+-ATPasa
puede ser también responsable de bombear noradrenalina de nuevo a las neuronas
simpáticas para inactivar este neurotransmisor. Así pues, la inhibición de este
mecanismo podría estimular, concebiblemente, el efecto de la noradrenalina. En
niños normotensos de padres hipertensos se han descrito defectos del transporte
del Na.
La estimulación del
sistema nervioso simpático eleva la PA, generalmente más en los enfermos
hipertensos o prehipertensos que en los normotensos. Se ignora si esta falta de
hiperrespuesta reside en el propio sistema nervioso simpático o en el miocardio
y músculo vascular liso que inerva, pero frecuentemente puede detectarse antes
de que se desarrolle una hipertensión sostenida. Un pulso elevado en reposo, que
puede ser una manifestación de aumento de la actividad nerviosa simpática, es un
factor predictivo bien conocido de la posterior hipertensión. Algunos enfermos
hipertensos tienen una concentración de catecolaminas circulantes en reposo más
alta de lo normal, sobre todo al comienzo de la evolución clínica.
Los fármacos que frenan la actividad
nerviosa simpática frecuentemente reducen la PA en pacientes con hipertensión
primaria. Sin embargo, esta observación no puede considerarse como evidencia
para implicar al sistema nervioso simpático como factor causal de la
hipertensión primaria en enfermos hipertensos. En éstos, los barorreflejos
tienden a mantener la hipertensión, más que a contrarrestarla, fenómeno conocido
con el nombre de "reajuste de los barostatos", que puede ser consecuencia, más
que causa, de la hipertensión. Algunos hipertensos almacenan la noradrenalina de
forma incorrecta, permitiendo que circule una mayor cantidad de ésta.
En el sistema
renina-angiotensina-aldosterona, el aparato yuxtaglomerular facilita la
regulación del volumen y la presión. La renina, una enzima proteolítica formada
en los gránulos de las células del aparato yuxtaglomerular, cataliza la
transformación de la proteína angiotensinógeno en angiotensina I, un
decapéptido. Este producto inactivo es desdoblado por una enzima convertidora,
principalmente en el pulmón, pero también en el riñón y en el cerebro, en un
octapéptido, la angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor que estimula
también la liberación de aldosterona. Presente también en la circulación, el
des-ASP heptapéptido (angiotensina III) es tan activo como la angiotensina II
para estimular la liberación de aldosterona, pero tiene mucha menos actividad
presora.
La secreción de renina está controlada al
menos por cuatro mecanismos que no son mutuamente exclusivos:
- un receptor
vascular renal responde a los cambios de tensión de la pared arteriolar
aferente;
- un receptor de la mácula densa detecta los cambios en la velocidad de
liberación o en la concentración de NaCl en el túbulo distal;
- la angiotensina
circulante tiene un efecto de retroestimulación negativa sobre la secreción de
renina y
- el sistema nervioso simpático estimula la secreción de ésta a través
del nervio renal, mediada por b-receptores.
La actividad renina plasmática (ARP)
suele ser normal en los enfermos con hipertensión primitiva, pero está suprimida
aproximadamente en el 25% y elevada en el 15%. Es más probable que la
hipertensión vaya acompañada por bajas concentraciones de renina en los sujetos
de raza negra y en los ancianos. La fase acelerada (maligna) de la hipertensión
suele acompañarse de una ARP alta. Aunque generalmente se
acepta que la angiotensina es responsable de la hipertensión renovascular, al menos en su fase inicial, no hay acuerdo sobre el papel del
sistema renina-angiotensina-aldosterona en pacientes con hipertensión primaria,
incluso en los que tienen una ARP elevada.
La teoría del
mosaico establece que son múltiples los factores que mantienen la PA
elevada, aunque tan sólo la aberración de uno fuese inicialmente responsable;
por ejemplo, la interacción entre el sistema nervioso simpático y el sistema
renina-angiotensina-aldosterona. La inervación simpática del aparato
yuxtaglomerular en el riñón libera renina; la angiotensina estimula los centros
autonómicos del cerebro para aumentar la descarga simpática. Estimula también la
producción de aldosterona, que da lugar a la retención de Na; la retención
intracelular excesiva de esta sal estimula la reactividad del músculo liso
vascular a la estimulación simpática.
La hipertensión produce más hipertensión.
Cuando ésta, debido a una causa identificable (p. ej., liberación de
catecolaminas de un feocromocitoma, de renina y angiotensina por una estenosis
arterial renal, de aldosterona de un adenoma cortical suprarrenal) ha existido
durante cierto tiempo, otros mecanismos se ven implicados. La hipertrofia e
hiperplasia de las células musculares lisas de las arteriolas, causantes de una
hipertensión prolongada, reducen el tamaño de la luz, aumentando así la RPT.
Además, el ligero acortamiento del músculo liso hipertrofiado de la pared
engrosada de una arteriola, reducirá el radio de una luz ya estrechada en mucha
mayor proporción que si el músculo y la luz fueran normales. Esto puede ocurrir
porque cuanto más haya durado la hipertensión menos probable resultará que la
cirugía para causas secundarias sea capaz de restaurar la PA normal.
La falta de una
sustancia vasodilatadora más que el exceso de un vasoconstrictor (p. ej.,
angiotensina, noradrenalina) puede producir hipertensión. El sistema de la
calicreína, que produce el potente vasodilatador bradiquinina, está empezando a
ser estudiado. Los extractos de médula renal contienen vasodilatadores, como un
lípido neutral y una prostaglandina; la falta de estos vasodilatadores por
enfermedad parenquimatosa renal o por nefrectomía bilateral permitiría la
elevación de la PA. La hipertensión leve, sensible al equilibrio de Na y agua,
es típica de las personas anéfricas (hipertensión renopriva).
Las células endoteliales producen
potentes vasodilatadores (óxido nítrico, prostaciclina) y el vasoconstrictor más
potente, endotelina. Por tanto, la disfunción del endotelio podría tener un
profundo efecto sobre la PA. Su papel en la hipertensión está siendo
investigado. La evidencia de que las personas hipertensas tienen una actividad
disminuida del óxido nítrico es preliminar.
3. FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION SECUNDARIA
La hipertensión
secundaria acompaña a la enfermedad parenquimatosa renal (p. ej.,
glomerulonefritis crónica o pielonefritis, enfermedad poliquística renal,
enfermedad del colágeno renal, uropatía obstructiva) o feocromocitoma, síndrome
de Cushing, aldosteronismo primario, hipertiroidismo, mixedema, coartación
aórtica o enfermedad renovascular (v. Hipertensión renovascular, más adelante).
Puede acompañar también al consumo excesivo de alcohol, anticonceptivos orales,
simpaticomiméticos, corticosteroides, cocaína o regaliz.
La hipertensión asociada a la enfermedad
parenquimatosa renal crónica es consecuencia de la combinación de un mecanismo
dependiente de la renina y un mecanismo dependiente del volumen. En la mayoría
de los casos, el aumento de la actividad de la renina no puede demostrarse en
sangre periférica, y la atención meticulosa al equilibrio líquido generalmente
controla la PA.
El diagnóstico y tratamiento de las
causas secundarias de hipertensión se tratan en otro lugar del Manual. El resto
de esta exposición se centra casi totalmente en la hipertensión esencial.
4. CAMBIOS ANATOMOPATOLOGICOS
En la hipertensión esencial no se
producen cambios anatomopatológicos precoces. Finalmente se desarrolla una
esclerosis arteriolar generalizada; es especialmente evidente en el riñón
(nefroesclerosis) y se caracteriza por hipertrofia e hialinización de la media.
La nefroesclerosis es el sello distintivo de la hipertensión esencial.
La
hipertrofia ventricular izquierda y, por último, la dilatación se desarrollan
gradualmente. La aterosclerosis coronaria, cerebral, aórtica, renal y periférica
son más frecuentes y más graves en los hipertensos porque la hipertensión
acelera la aterogénesis. La hipertensión es un factor de riesgo más importante
de ictus que de cardiopatía aterosclerótica. Los pequeños aneurismas de
Charcot-Bouchard que se encuentran con frecuencia en las arterias perforantes
(sobre todo en los ganglios basales) de los hipertensos, pueden constituir el
origen de una hemorragia cerebral.
5. HIPERTENSION RENOVASCULAR
Elevación aguda o crónica de la PA,
causada por la oclusión parcial o completa de una o más arterias renales o de
sus ramas. La estenosis u oclusión de una o ambas
arterias renales principales o de sus ramas o de una arteria renal accesoria o
de sus ramas puede ocasionar una hipertensión por estimular la liberación de la
enzima renina por las células yuxtaglomerulares del riñón afectado. El área de
la luz tiene que estar reducida ³70% antes de que la estenosis sea
hemodinámicamente significativa.
En pacientes >50 años de edad
(generalmente hombres) la causa más frecuente de estenosis de la arteria renal
es la aterosclerosis; en enfermos más jóvenes (generalmente mujeres) es una de
las displasias fibrosas. Los casos raros de estenosis u obstrucción de la
arteria renal consisten en émbolos, traumatismos, ligadura inadvertida durante
una intervención quirúrgica y compresión extrínseca del pedículo renal por
tumores.
Aunque la enfermedad renovascular es la
causa más frecuente de hipertensión curable (con las posibles excepciones del
tratamiento con anticonceptivos orales en las mujeres y exceso de ingestión de
alcohol) justifica <2% de todos los casos de hipertensión.
6. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
Es una consecuencia aguda o subaguda
de la hipertensión grave, marcada por cefaleas, embotamiento, confusión o
estupor, con o sin convulsiones.
La encefalopatía hipertensiva es la
crisis hipertensiva típica, que se ha convertido en un acontecimiento raro por
el moderno tratamiento antihipertensivo. Aunque los ictus isquémicos y
hemorrágicos son más frecuentes en la hipertensión, la encefalopatía
hipertensiva es un trastorno cerebral potencialmente reversible, limitado a los
casos graves de hipertensión.
Se cree que su patogenia consiste en un
fenómeno de ruptura de la autorregulación cerebral de la perfusión sanguínea, en
el que la PA muy elevada se transmite directamente al lecho capilar con
transudación y exudación de plasma al tejido cerebral, provocando un edema
cerebral.
A menudo, se producen alteraciones
neurológicas rápidamente cambiantes como ceguera cortical transitoria,
hemiparesia y defectos hemisensoriales. La PA siempre está elevada, por lo
general con presiones diastólicas >140 mm Hg. Habitualmente hay una
retinopatía de grado 3 o 4 y la presión del LCR por lo general está
elevada.
ABREVIATURAS UTILIZADAS EN ESTE POST
- RPT: Resistencia Periferica Total
- PA: Presion Arterial
- GC: Gasto Cardiaco
- ARP: Actividad Renina Plasmatica
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