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jueves, 4 de junio de 2009

El Deficit de Atencion (DDA): lo conocemos un poco?


Una de las entidades nosologicas mas reconocidas, tratadas y quizas sobrevaloradas de la Neurologia actual es el Sindrome de Deficit de Atencion (DDA o SDDA) con o sin Hiperactividad (HA). Se habla mucho, rios de tinta han corrido pero en realidad... que es?

Para entender mas algo que puede definirse solo con el nombre, debemos entender que muchos de sus componentes pueden hallarse definitivamente presentes en otras patologias o, sobre todo, en niños (o adultos) absolutamente normales, con trastornos conductuales mas que neurologicos, o de contencion mas que de tratamiento psicofarmacologico. Nunca mas acertado es el termino "Sindrome" (conjunto de signos y sintomas) para definir al DDA, ya que involucra a numerosas manifestaciones que pueden simular un DDA o una normalidad enmarcada en rasgos de crianza muy poco correctos, cayendo ello en el terreno psicologico puro mas que en el neuropsicologico neto que es desde donde quiero abordar el tema.

Muchas causales se han atribuido al DDA, pero lo cierto y lo concreto es que hoy en dia sabemos que existe categoricamente una falla en uno (o varios) puntos anatomicos del Sistema Nervioso. Asimismo, diversos factores neurobiologicos se conjugan para la aparicion de alguna de las formas de este Sindrome en sus diferentes variedades clinicas: factores geneticos, anatomicos y neuroquimicos. De esto es a lo que me quiero referir en este articulo.




Los factores geneticos aparecieron como una sospecha ante componentes familiares demostrados en estudios de poblacion y fueron confirmados mediante el seguimiento de pacientes gemelares, encontrandose algunos rasgos que, de aparecer en el genoma del individuo, predisponen severamente a la aparicion de DDA hasta en 15 veces respecto al comun de la gente. Por ejemplo, se demostro que la presencia de una alteracion en un gen que codifica a la recepcion de dopamina y otro que codifica su transporte, en los cromosomas 11 y 5 respectivamente pueden producir DDA. Igualmente, la alteracion presente en un gen que codifica la recepcion de hormona tiroidea en el cromosoma 3 puede producir el efecto.




Personalmente, es en el modelo anatomico donde me encuentro mas apasionado, ya que hemos avanzado muchisimo en neuroimagenes en los ultimos años, principalmente en lo que a funcionalidad se refiere. La clinica de los pacientes con DDA ubicaba topograficamente a los trastornos de esta patologia en el lobulo frontal, debido a que habia coincidencia en cuanto a patologias halladas en pacientes con alteraciones de este lobulo y en los portadores de DDA. Pero no fue hasta hace unos pocos años, menos de veinte, que hemos empezado a avanzar enormemente mediante las pruebas con imagenes funcionales del cerebro.

- La RMN (Resonancia Magnetica Nuclear) demostro que existen alteraciones notorias en pacientes con DDA: los nucleos caudados a izquierda y la corteza anterofrontal superior derecha son mas pequeños que sus pares del lado opuesto, siendo que en casos normales estas asimetrias se dan a la inversa exactamente. Igualmente, se dan anomalias entre el nucleo caudado derecho en su relacion con la corteza frontal derecha, correspondiendo a un mayor nucleo caudado derecho una menor corteza frontal derecha. La presencia de estas asimetrias en una RMN de rutina pueden servir de factores predictivos en la respuesta a farmacos cuando estos decidan ser utilizados. Estas asimetrias podrian verse igualmente en Tomografias Axiales Computarizadas de Craneo con buena resolucion, y etiologicamente se corresponden a alteraciones definidas geneticamente, por medio de las cuales la migracion neuronal en tiempo embrionario no se produce de manera normal sino alterada, determinando por cierto la variabilidad en cuanto al desarrollo anatomico de la corteza cerebral que se puede ver en las imagenes descritas.

- En la Tomografia por Emision de Positrones se puede apreciar una disminucion en el consumo de glucosa en areas puntuales, lo cual traduce una menor actividad en dichas zonas. Esas zonas son la corteza cerebral a predominio frontal y temporal, y en estructuras profundas de la base como los ganglios de la base y el talamo, asi como el cerebelo.




Si estudiamos los mecanismos de la atencion propuestos en modelos neuropsicologicos, podriamos construir esquemas funcionales donde explicar las acciones de los farmacos, o donde estas acciones incluso contribuyen de manera inversa, a explicarnos como funcionan las zonas inolucradas en los mecanismos atencionales:

- En el modelo dopaminergico se encuentran francas alteraciones en las zonas involucradas en su activacion por dopamina, es decir, las zonas receptoras de dopamina no funcionan debido a una probable accion genetica, por ende, el mecanismo de premio/recompensa del cerebro se halla afectado. Se ha constatado el franco efecto dopaminergico de las drogas que son indicadas para el DDA.

- En los modelos noradrenergicos descubrimos que las acciones mediadas por la noradrenalina respecto a efectos como la atencion, la concentracion y la vigilia tambien se hallan alteradas, Hoy en dia sabemos que el neocortex precisa de optimos niveles de noradrenalina para efectuar funciones cognitivas. A pesar de ello, la relacion directa entre noradrenalina y cognicion no se daria por accion precisa de la misma sobre receptores noradrenergicos vinculados a las acciones ejecutivas, sino mas bien por su influencia sobre la actividad dopaminergica que seria, al fin y al cabo, la responsable de la activacion de los centros de la atencion, vigilia y concentracion.

- En los modelos serotoninergicos de pruebas animales encontramos la explicacion de por que algunos animales de laboratorio donde se hubo mutado al receptor de dopamina y que recibieron estimulantes administrados en casos de DDA aparecia hiperactividad que no aparecia en los animales con su transportador de dopamina intacto, lo que sugirio que otros neurotransmisores se involucraban directamente con la actividad dopaminergica. Es asi que se descubrio que la administracion de sustancias que actuan elevando los niveles de serotonina como los antidepresivos del tipo fluoxetina, actuaban disminuyendo los niveles de hiperactividad y aumentando los niveles de atencion en los animales en estudio.

Todo este estudio en cuanto a los tres sistemas nos conduce a pensar que un enfoque medicamentoso debe necesariamente buscar que interactuen los tres sistemas precitados para lograr una respuesta adecuada a la medicacion dentro del DDA.



Para concluir con esta aproximacion al DDA, resumiremos diciendo que tiene una base anatomica bien clara, un sustrato genetico marcado y que es el resultado de la incorrecta interaccion de los sistemas neuroquimicos involucrados en las funciones ejecutivas como consecuencia de defectos geneticos que afectan a los receptores de esos neurotransmisores.



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