Material de Apoyo de la Clase de la Materia Fisiopatologia
desarrollada el Miercoles 30 de mayo de 2012. Uninorte. Asuncion.
Permitida su reproduccion con fines de estudio y guia.
1. GENERALIDADES
La mayoría de las afecciones de las
arterias coronarias (AC) se deben al depósito subíntimo de ateromas en las
arterias grandes y medianas, que riegan el corazón como vimos en el post anterior. Menos frecuentemente, los cierres de
la AC se deben a un espasmo coronario que, generalmente, es idiopático (con o sin
ateroma acompañante) o puede deberse a drogas como la cocaína. Son causas raras
un émbolo arterial coronario, el síndrome de Kawasaki y la vasculitis.
Típicamente, la aterosclerosis coronaria
es de comienzo insidioso, muchas veces se distribuye irregularmente en distintos
vasos y puede interferir bruscamente con la perfusión de segmentos de miocardio,
con mucha frecuencia por rotura de una placa ateromatosa excéntrica, con la
consiguiente trombosis intraluminal.
Las principales complicaciones de la AC
son la angina de pecho, la angina inestable, el IM y la muerte cardíaca súbita
por arritmias. En Estados Unidos, la AC es la causa principal de muerte en ambos
sexos, que explica aproximadamente una tercera parte de muertes cada año.
Aunque la patogenia exacta de las AC no
está clara, los factores de riesgo se conocen bien: altos niveles sanguíneos de
colesterol-proteínas de baja densidad (LDL-C) y lipoproteína a, bajas
concentraciones de colesterol-lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) y vitamina
E sérica y mala forma física. Las altas concentraciones hemáticas de
triglicéridos e insulina, que reflejan una resistencia a ésta, pueden ser
factores de riesgo, pero los datos están menos claros. El riesgo de AC aumenta
con el consumo de tabaco, las dietas altas en grasas y calorías y escasas en
fitoquímicos (que se encuentran en las frutas y las verduras), fibra y vitaminas
E y C o, al menos en algunas personas, las dietas con concentraciones
relativamente bajas de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (AGPI), mal control
del estrés e inactividad. Algunas enfermedades sistémicas (p. ej., hipertensión,
diabetes, hipotiroidismo) se acompañan también de un aumento del riesgo de
AC.
La homocisteína se ha identificado
recientemente como factor de riesgo de vasculopatías coronarias, periféricas y
cerebrales. Los enfermos con homocistinuria, una rara enfermedad recesiva,
tienen concentraciones de homocisteína 10 a 20 veces por encima de lo normal
(hiperhomocisteinemia) y una enfermedad vascular acelerada, prematura. La
homocisteína tiene un efecto tóxico directo sobre el endotelio y provoca la
trombosis y oxidación de las LDL. Los valores normales oscilan entre 4 y 17
mmol/l , aproximadamente. Las pequeñas elevaciones de la
homocisteína plasmática total tienen numerosas causas, como los bajos niveles de
ácido fólico, vitaminas B6 y B12, insuficiencia renal,
ciertos fármacos y variaciones controladas genéticamente de las enzimas del
metabolismo de la homocisteína. Los enfermos con valores de homocisteína del 5%
máximo tienen un riesgo 3,4 veces mayor de IM o de infarto de miocardio, que los
que están en el 90% inferior, después del ajuste para otros factores de riesgo.
Los niveles aumentados de homocisteína se acompañan de un mayor riesgo,
independientemente de su etiología. Estudios recientes sugieren un riesgo
graduado incluso en los niveles normales de homocisteína; así pues, la
disminución de los niveles plasmáticos normales puede tener ventajas. La forma
más sencilla y eficaz de reducir la homocisteína plasmática es la administración
de 1 a 2 mg de ácido fólico al día que, fundamentalmente, carece de efectos
adversos excepto en la deficiencia no tratada de vitamina B12. Muchas
autoridades recomiendan investigar los niveles de homocisteína plasmática en los
enfermos con AC y, a menos que los valores se encuentren en los niveles
inferiores normales, iniciar el tratamiento con ácido fólico.
Los enfermos con AC sometidos a una
aterectomía tienen marcadores biológicos que indican la localización coronaria
de la infección por Chlamydia. El papel de éste y otros posibles agentes
infecciosos en la génesis de la AC está siendo investigado.
2. ANGINA DE PECHO
Síndrome clínico debido a la isquemia
del miocardio, que se caracteriza por molestias o presión precordial,
típicamente precipitadas por el esfuerzo y aliviadas por el reposo o la
nitroglicerina sublingual.
La causa es, generalmente, una
obstrucción arterial coronaria crítica por aterosclerosis. El espasmo
(idiopático o debido a la cocaína) o, raramente, una embolia coronaria pueden
ser la causa (v. Infarto de miocardio, más adelante en este post). Enfermedades distintas de
la aterosclerosis (p. ej., estenosis aórtica calcificada, regurgitación aórtica,
estenosis subaórtica hipertrófica) pueden causar directamente la angina (por
aumento del trabajo cardíaco) o en combinación con una AC.
Habitualmente, en la autopsia de los
enfermos con angina de larga duración se encuentra una extensa aterosclerosis
coronaria con fibrosis miocárdica en parches. Puede haber evidencia macro o
microscópica de un IM antiguo.
La angina de pecho se presenta cuando el
trabajo cardíaco y la demanda miocárdica de O2 superan la capacidad
de las arterias coronarias para aportar sangre oxigenada. La frecuencia
cardíaca, la tensión sistólica o la presión arterial y la contractilidad son los
principales determinantes de la demanda miocárdica de O2. El aumento
de cualquiera de estos factores en un ambiente de perfusión coronaria reducida
puede provocar la angina. En consecuencia, el ejercicio en el paciente con un
grado crítico de estenosis coronaria provoca la angina, que se alivia con el
reposo.
A medida que el miocardio se va haciendo
isquémico, el pH de la sangre del seno coronario desciende, se produce una
pérdida de K celular, aparecen alteraciones ECG y se deteriora la función
ventricular. La presión diastólica ventricular izquierda (VI) frecuentemente
aumenta durante la angina, en ocasiones hasta niveles que provocan congestión
pulmonar y disnea. Se cree que las molestias de la angina de pecho son una
manifestación directa de la isquemia miocárdica y de la acumulación resultante
de metabolitos hipóxicos.
Las molestias de la angina de pecho
generalmente no se perciben como dolor. Puede ser un dolorimiento vago,
escasamente molesto, o puede convertirse rápidamente en una grave e intensa
sensación precordial de opresión. Su localización es variable, pero la mayoría
de las veces se nota detrás del esternón. Puede irradiarse al hombro izquierdo y
hacia abajo, por el interior del brazo izquierdo, incluso hasta los dedos;
directamente a través de la espalda a la garganta, mandíbulas y dientes y, en
ocasiones, hacia abajo, por el interior del brazo derecho. También puede notarse
en el abdomen superior. Como la molestia raramente tiene lugar en la región de
la punta del corazón, el enfermo que señala esta zona concreta o describe
sensaciones fugaces, agudas o de calor, en general no tiene angina.
Los signos de cardiopatía pueden faltar
entre los ataques de angina e incluso durante éstos. Sin embargo, durante el
ataque, la frecuencia cardíaca puede aumentar ligeramente, la PA suele estar
elevada, los tonos cardíacos se hacen más distantes y el choque de la punta es
más difuso. La palpación del precordio puede descubrir un abultamiento sistólico
localizado o un movimiento paradójico, que refleja la isquemia miocárdica
segmentaria y la disquinesia regional. El segundo ruido cardíaco puede hacerse
paradójico debido a una eyección VI más prolongada durante el episodio
isquémico. Es frecuente un cuarto ruido cardíaco. Puede haber un soplo
mesosistólico o telesistólico apical-piante pero no especialmente fuerte debido
a la disfunción localizada del músculo papilar, secundaria a la isquemia.
La angina de pecho se desencadena
típicamente por la actividad física, y por lo general no persiste más de unos
minutos, desapareciendo con el reposo. La respuesta al esfuerzo suele ser
predecible pero en algunas personas, un determinado ejercicio que es tolerado un
día, puede precipitar la angina al siguiente. Ésta empeora cuando el ejercicio
se hace después de una comida. Los síntomas pueden exagerarse también durante el
tiempo frío, por caminar contra el viento o el primer contacto con el aire frío
al salir de una habitación caliente puede precipitar un ataque.
La angina puede
presentarse por la noche (angina nocturna) precedida de un sueño que va
acompañado de llamativos cambios en la respiración, frecuencia cardíaca y PA. La
angina nocturna puede ser también un signo de insuficiencia recurrente del VI,
un equivalente de la disnea nocturna. Los ataques pueden variar desde varios/día
a episodios ocasionales, con intervalos de semanas, meses o años, libres de
síntomas. Pueden aumentar en frecuencia (angina crescendo) hasta un
resultado fatal, o pueden disminuir gradualmente o desaparecer si se desarrolla
una circulación coronaria colateral suficiente, si la zona isquémica queda
infartada o si sobreviene una insuficiencia cardíaca o una claudicación
intermitente que limite la actividad.
La angina puede
presentarse espontáneamente en reposo (angina de decúbito) acompañada por
lo general por pequeños aumentos de la frecuencia cardíaca y una elevación de la
PA, que puede ser importante. Si la angina no se alivia, la PA más alta y la
frecuencia cardíaca más rápida aumentan la necesidad miocárdica de O2
no cubierta y hacen más probable el IM.
Como las características
de la angina suelen ser constantes para un determinado enfermo, cualquier
deterioro en el tipo de síntomas –aumento de la intensidad, disminución del
umbral del estímulo, duración más larga, aparición cuando el enfermo está
sedentario o despertándose del sueño– debe considerarse seriamente. Estos
cambios se denominan angina inestable (v. más adelante en este post).
Síndrome X. En algunos enfermos con síntomas
típicos de angina aliviados por el reposo o la nitroglicerina, la prueba de
esfuerzo es anormal y hay producción miocárdica de lactato durante la isquemia,
aunque la arteriografía coronaria es normal. En algunos enfermos puede
demostrarse una constricción coronaria intramiocárdica refleja y la reserva de
flujo coronario queda reducida. Los datos disponibles indican un pronóstico
benigno, aunque los síntomas de angina pueden recurrir durante años. En muchos
pacientes, estos síntomas mejoran con b-bloqueantes. Este
cuadro no debe confundirse con angina variante por espasmo coronario epicárdico
(v. Angina variante, más adelante).
3. ANGINA INESTABLE
(Tambien llamada: Insuficiencia coronaria aguda, angina
preinfarto, angina crescendo; síndrome intermedio)
Angina caracterizada por el aumento
progresivo de los síntomas anginosos, nuevo comienzo de la angina de reposo o
nocturna o comienzo de una angina prolongada.
La angina inestable es precipitada por un
aumento agudo de la obstrucción coronaria debido a la rotura de la placa fibrosa
que cubre un ateroma, con la consiguiente adherencia plaquetaria. En la angina
inestable, ³1/3 de los enfermos estudiados angiográficamente
presentan trombos que ocluyen parcialmente el vaso que rodea la zona de isquemia
recurrente. Como el reconocimiento de un trombo en la angiografía puede ser
difícil, la frecuencia de dicho hallazgo probablemente está comunicada por
debajo de lo real.
En comparación con la angina estable, el
dolor de la angina inestable generalmente es más intenso, dura más tiempo, se
desencadena mediante un esfuerzo menor, se presenta espontáneamente en reposo
(angina de decúbito), es de naturaleza progresiva (crescendo) o presenta
cualquier combinación de estos cambios.
Aproximadamente el 30% de los enfermos
con angina inestable sufrirán probablemente un IM a los 3 meses del comienzo; la
muerte súbita es menos frecuente. La presencia de cambios ECG marcados, junto
con dolor torácico, es un importante indicador de un IM subsiguiente o de la
muerte.
4. ANGINA VARIANTE O DE PRINZMETAL
(Angina de Prinzmetal)
Angina de pecho que generalmente es
secundaria al espasmo de un vaso grande y que se caracteriza por molestias en
reposo y por elevación del segmento ST durante el ataque.
La mayoría de los enfermos tiene una
importante obstrucción proximal fija de un vaso coronario mayor, al menos. El
espasmo suele presentarse a 1 cm de la obstrucción (muchas veces acompañado de
arritmia ventricular). Entre los ataques anginosos, que tienden a suceder con
regularidad en determinados momentos del día, el ECG puede ser normal o
presentar un patrón anormal estable. Se ha utilizado ergonovina i.v. como
sustancia de provocación para desencadenar el espasmo, pero esto sólo debe
hacerlo personal experimentado en un laboratorio angiográfico. Aunque la
supervivencia promedio a los 5 años. es del 89 al 97%, los enfermos con angina
variante y obstrucción arterial coronaria grave corren un gran riesgo. El alivio
de la angina variante suele ser rápido con nitroglicerina sublingual; los
bloqueantes del Ca parecen sumamente eficaces.
5. INFARTO DE MIOCARDIO
Necrosis isquémica del miocardio que
generalmente es consecuencia de la brusca reducción de la perfusión coronaria a
un segmento miocárdico.
En >90% de los enfermos con IM agudo,
un trombo agudo, frecuentemente relacionado con la rotura de una placa, ocluye
la arteria (previamente obstruida en parte por una placa aterosclerótica) que
riega la región lesionada. La alteración de la función plaquetaria provocada por
el cambio endotelial de la placa aterosclerótica contribuye probablemente a la
trombogénesis. La trombólisis espontánea tiene lugar aproximadamente en 2/3 de
los enfermos, de modo que, a las 24 h, la oclusión trombótica sólo se encuentra
en el 30%, aproximadamente.
El IM raramente se debe a una
embolización arterial (p. ej., en la estenosis mitral o aórtica, en la
endocarditis infecciosa y endocarditis marántica). Se ha comunicado un IM en
enfermos con espasmo coronario y con arterias coronarias por lo demás normales.
La cocaína provoca un intenso espasmo arterial coronario y sus consumidores
pueden presentarse con angina o IM provocados por cocaína. Los estudios de
autopsia y angiografía coronaria han demostrado que la trombosis coronaria
provocada por cocaína puede presentarse en arterias coronarias normales o
superponerse a un ateroma preexistente.
El IM es, principalmente, una enfermedad
del VI pero sus lesiones pueden prolongarse al ventrículo derecho (VD) o a las
aurículas. El infarto del VD generalmente es consecuencia de la oclusión de la
arteria coronaria derecha o de una arteria circunfleja izquierda dominante, y se
caracteriza por la elevada presión de llenado del VD, muchas veces con grave
regurgitación tricuspídea y disminución del gasto cardíaco. En la mitad,
aproximadamente, de los enfermos con un infarto posteroinferior, que produce
alteraciones hemodinámicas en el 10 al 15%, se produce cierto grado de
disfunción del VD. La disfunción de este ventrículo debe tenerse en cuenta en
cualquier enfermo con infarto posteroinferior y presión venosa yugular elevada,
con hipotensión o shock.
La capacidad del corazón para continuar
funcionando como bomba depende directamente de la extensión de la lesión
miocárdica. Los enfermos que mueren por shock cardiogénico generalmente tienen
un infarto o una combinación de cicatriz y nuevo infarto en ³50% de la masa del VI.
Los infartos anteriores tienden a ser mayores y su pronóstico es peor que el de
los posteroinferiores. Generalmente se deben a la oclusión del árbol arterial
coronario izquierdo, sobre todo la arteria descendente anterior, mientras que
los infartos posteroinferiores reflejan la oclusión coronaria derecha o la
oclusión de una arteria circunfleja izquierda dominante.
Los infartos transmurales afectan a todo
el espesor del miocardio desde el epicardio al endocardio y, generalmente, se
caracterizan por ondas Q anormales en el ECG. Los infartos no transmurales o
subendocárdicos no se extienden a través de la pared ventricular y sólo producen
alteraciones del segmento ST y de la onda T. Los infartos subendocárdicos suelen
afectar al tercio interior del miocardio, donde la tensión de la pared es máxima
y la perfusión miocárdica resulta más vulnerable a las variaciones
circulatorias. Pueden seguir también a la hipotensión prolongada. Como la
profundidad transmural de la necrosis no puede determinarse con exactitud
clínicamente, los infartos se clasifican mejor por el ECG como con onda Q y no
onda Q. El volumen del miocardio destruido puede calcularse por la extensión y
duración de la elevación de CK.
Aproximadamente 2/3 de los enfermos
experimentan síntomas prodrómicos de días a semanas antes del episodio, como
angina inestable o en aumento, disnea o fatiga. El primer síntoma de
IM agudo suele ser un dolor visceral, sub-esternal, profundo, descrito como fijo
y continuo o de presión, muchas veces con irradiación a la espalda, mandíbula o
brazo izquierdo. El dolor es similar al de la molestia de la angina de pecho
pero suele ser más intenso, duradero y aliviado poco o sólo temporalmente por el
reposo o la nitroglicerina. Sin embargo, las molestias pueden ser muy leves y,
quizá el 20% de los IM agudos son silentes o no son reconocidos como enfermedad
por el paciente. Las mujeres pueden tener molestias torácicas atípicas. Los
enfermos de edad pueden quejarse de disnea, más que de dolor torácico de tipo
isquémico. En los episodios graves, el enfermo se siente aprensivo y puede notar
una muerte amenazante. Pueden presentarse náuseas y vómitos, especialmente en el
IM inferior. Pueden dominar los síntomas de insuficiencia VI, edema de pulmón,
shock o arritmia importante.
A la exploración, el paciente suele
presentar dolor intenso, estar inquieto y aprensivo, con piel pálida, fría y
diaforética. Puede ser evidente la cianosis periférica o central. El pulso puede
ser filiforme y la PA variable, aunque en muchos enfermos inicialmente aparece
cierto grado de hipertensión, a menos que esté desarrollándose un shock
cardiogénico.
Los ruidos cardíacos suelen ser algo
distantes; la presencia de un cuarto ruido es casi universal. Puede haber un
soplo sistólico suave, soplante (reflejo de la disfunción del músculo papilar).
En la valoración inicial, un frote o soplos más llamativos indican una
cardiopatía preexistente u otro diagnóstico. El descubrimiento de un roce al
cabo de unas horas después del comienzo de los síntomas de IM es claramente raro
y puede indicar una pericarditis aguda, más que un IM. Los roces, generalmente
evanescentes, son frecuentes los días 2 y 3 post-IM en los infartos con onda
Q.
Son complicaciones del IM:
- Alteraciones del
nódulo sinusal
- Insuficiencia
funcional del músculo papilar
- Seudoaneurisma
El IM típico se diagnostica por la
historia, se confirma por el ECG inicial y seriado y se apoya en los cambios
enzimáticos seriados. Sin embargo, en algunos casos, el diagnóstico definitivo
puede no ser posible; los hallazgos clínicos pueden ser típicos o altamente
sugerentes, pero el ECG y el análisis enzimático no son diagnósticos y los
enfermos se clasificarán como portadores de un IM posible o probable. Podría
ocurrir que algunos de estos enfermos hayan padecido un pequeño IM.
Debe pensarse en el IM en hombres >35
años y mujeres >50 años, cuya molestia principal es el dolor torácico, que
debe distinguirse del dolor de la neumonía, de la embolia pulmonar, de la
pericarditis, de la fractura de costillas, de la separación costocondral, del
espasmo esofágico, de la sensibilidad de la musculatura torácica después de un
traumatismo o un esfuerzo, de la disección aórtica aguda, de los cálculos
renales, del infarto esplénico o de una amplia serie de trastornos abdominales.
Frecuentemente, los enfermos interpretan el dolor del IM como una indigestión y
la evaluación puede ser difícil debido a la coexistencia frecuente de una hernia
de hiato, una úlcera péptica o una afección vesicular. Aunque el dolor del IM
generalmente es aliviado por los eructos o los antiácidos, este alivio suele ser
breve o incompleto.
Análisis de sangre. Los análisis rutinarios de
laboratorio descubren alteraciones compatibles con la necrosis de los tejidos.
Así pues, al cabo de unas 12 h, la VSG está aumentada, el recuento de leucocitos
moderadamente elevado y la fórmula leucocitaria descubre una desviación a la
izquierda.
El CK-MB, el componente miocárdico de la
CK, se encuentra en la sangre a las 6 h de la necrosis miocárdica. Los niveles
están elevados durante 36 a 48 h. Aunque en otros tejidos se encuentran pequeñas
cantidades de CK-MB, las elevaciones de la CK con > 40% de MB son
diagnósticas cuando se acompañan de hallazgos clínicos sugestivos de IM. Las
determinaciones rutinarias de la CK-MB al ingreso y cada 6-8 h durante las
primeras 24 h, confirmarán o negarán el diagnóstico. La CK-MB normal durante 24
h elimina prácticamente el IM. El miocardio infartado libera también mioglobina
y las proteínas contráctiles troponina-T y troponina-I. Estas últimas parecen
ser indicadores sumamente sensibles de lesión miocárdica y pueden sustituir al
análisis convencional de CK-MB en las primeras decisiones de clasificación en
enfermos con dolor torácico y ECG no diagnóstico. En algunos pacientes con
angina inestable se liberan troponinas y su grado de actividad predice efectos
adversos futuros.
Abreviaturas usadas en este post:
- AC: Afecciones Coronarias
- IM: Infarto de Miocardio
No hay comentarios:
Publicar un comentario