ALCOHOL Y MEDICAMENTOS... SE PUEDE?

Muchisima gente me pregunta... puedo tomar bebidas alcoholicas si estoy tomando medicamentos? Aqui va una guia para que todos tengan a mano algo para evitar caer en problemas posteriores.

Antibióticos, antituberculosos, analgésicos, depresores del sistema nervioso central, inhibidores de la monoaminooxidasa, antihistamínicos, hipoglucemiantes orales, son grupos farmacológicos que pueden interaccionar con el alcohol. El alcohol interactúa con una importante cantidad de medicamentos.

En función de cómo sea la ingesta, así será su efecto. Beber esporádicamente alcohol inhibe el metabolismo hepático de algunos fármacos, es decir, cambia el modo en que el hígado procesa y elimina esos medicamentos. Al disminuir su metabolismo, aumenta su actividad. En cambio, la ingesta regular de elevadas cantidades de alcohol aumenta el metabolismo de los medicamentos y reduce su efectividad.

Por ejemplo, la interacción del alcohol con algunos antiepilépticos puede tener importantes consecuencias, en ocasiones disminuye su eficacia y genera un mal control de la enfermedad. Pero no hay que olvidar que, por sí mismo, el etilismo agudo puede precipitar una crisis convulsiva en cualquier persona.

Los pacientes que consumen anticoagulantes orales deben evitar la bebida. El metabolismo de acenocumarol [más conocido como Sintrom] o de warfarina, dos ejemplos de anticoagulantes, puede disminuir y por tanto aumentar su efecto lo que puede derivar en la aparición de hemorragias. Sin embargo, la ingesta crónica de alcohol favorecería la ineficacia de estos tratamientos.

Tomar alcohol disminuye el efecto de los antibioticos. Cuando se toma esporádicamente, el alcohol aumenta el metabolismo hepático de estos fármacos y disminuye su concentración en sangre, por lo que su presencia en el lugar donde debe de hacer efecto es menor y también lo es su eficacia. Esta falta o disminución de efecto se puede dar en macrólidos y quinolonas, que se usan para tratar infecciones de garganta, urinarias o respiratorias.

Por otro lado, con algunas cefalosporinas, antibióticos pertenecientes al grupo de beta-lactámicos, la ingesta de alcohol precipita la aparición de una serie de síntomas. Se conoce como efecto antabús o efecto tipo disulfirán y se trata de manifestaciones clínicas que pueden ser leves o graves, y que van desde rubor facial (cara colorada), náuseas, vómitos, ansiedad, hasta incluso taquicardia, hipotensión, insuficiencia respiratoria o encefalopatía.

El efecto antabús puede aparecer también con el uso de metronizadol (antibiótico anaerobicida y antiprotozoario), muy utilizado en las infecciones bucodentales o en óvulos vaginales para tratar ciertas infecciones.

El metabolismo de la isoniacida (tuberculostático) aumenta con la ingesta crónica de alcohol, disminuyendo su eficacia.

Tanto los antiinflamatorios no esteroideos (por ejemplo, el ácido acetilsalicílico, ibuprofeno...) como los esteroideos (prednisona, etc.) sumados al alcohol son gastrolesivos, es decir, producen pequeñas lesiones en la mucosa gástrica que provocan epigastralgia (dolor de estómago), pirosis (sensación de quemazón a nivel retroesternal causada por el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago) e incluso, en casos de ingestión crónica (de los antiinflamatorios), la aparición de úlceras y hemorragias digestivas (principal complicación de la úlcera gástrica o duodenal).

El principal problema se centra en el paracetamol. El alcohol aumenta la actividad enzimática del hígado y, en el caso del paracetamol, este incremento de su metabolismo se traduce en la aparición de un metabolito (una sustancia producto de la transformación que sufre el fármaco en el hígado). Curiosamente, este metabolito es un importante tóxico para el propio hígado.

El consumo de paracetamol debe realizarse de forma cuidadosa en todas las ocasiones, se recomienda no superar la ingesta de 4 g de paracetamol al día. Sin embargo, el consumo de alcohol puede provocar que la cantidad diaria de paracetamol necesaria para producir un problema de toxicidad hepática, resulte menor.

Como todos sabemos, el alcohol disminuye la actividad cerebral, lo que se traduce en una pérdida de reflejos, problemas en el habla, descoordinación de movimientos e incluso pérdida de la conciencia y coma. El alcohol potencia los efectos de todos aquellos fármacos que actúan a nivel cerebral, sobre todo de los que disminuyen la actividad neuronal, los que conocemos como sustancias depresoras del sistema nervioso central: benzodiacepinas (diazepam, bromazepam,...), barbitúricos (pentobarbital, tiopental, ...), analgésicos opiáceos (codeína, buprenorfina, morfina,...).

Salvo los fármacos que pueden generar un efecto antabús o disulfirán, mencionados más arriba, una copa no producirá problemas mayores. Lo importante es el consumo regular. Pero claro, ¿qué es esporádico y qué habitual? ¿Cuánto es mucho y cuánto es poco? Más que por número de copas, habría que tener presente la graduación de alcohol. Con una copa de vino, de unos 100 cc, o un vaso de cerveza, de 200 a 300 cc, no habrá grandes inconvenientes. Y si la copa de un destilado es pequeña, de 50 a 100cc, tampoco. Pero ojo, hay que tener presente todo lo dicho.

Para la resaca, existen comprimidos que no se venden en farmacias, y son los comprimidos de sentido común: beber alcohol con moderación. Sólo existen protocolos para problemas con el alcohol serios, que consisten básicamente en la administración de glucosa y vitaminas, pero no hay nada para evitar sentirse mal al día siguiente. Ni beber grandes cantidades de agua ni tomar café, ni otros remedios que se pueden encontrar por internet sirven. Hasta que no se vayan eliminando los componentes tóxicos que ha generado el metabolismo del alcohol, no hay nada que hacer para acelerar la recuperación.

Es cierto que, de tomar algún analgésico, se debe evitar el paracetamol, por lo comentado anteriormente, y elegir otro cualquiera. No obstante, estas recomendaciones son más aplicables cuando la ingesta de alcohol y el consumo de medicamentos se hacen de forma recurrente.

"Después de" la intoxicación etílica el hígado ha quedado agotado en su esfuerzo detoxificador etílico. Sin embargo, salvo aquellos fármacos que depriman el sistema nervioso central o los que muestran potencial gastrolesivo, no habría contraindicación formal para ninguno.

No obstante, dependerá de muchos factores y del grado de etilismo alcanzado. Por ejemplo, la ingestión aguda de alcohol incrementa la hipoglucemia (disminución de los niveles de glucosa en sangre) que provoca la ingesta de los fármacos utilizados para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Esta interacción puede ser particularmente importante y poner en peligro la vida del paciente.

MIGRAÑAS: QUE HAY DE NUEVO EN TRATAMIENTOS PREVENTIVOS?

1. GENERALIDADES. DECALOGO DE LA MIGRAÑA.

La migraña es una enfermedad crónica cuyo curso suele ser fluctuante. Un migrañoso puede tener periodos con muchas crisis y es entonces cuando cobra una mayor importancia el tratamiento preventivo o profiláctico de la migraña. Como normas generales proponemos este decálogo: 

1. Deben de considerarse medidas farmacológicas y no farmacológicas; 

2. El tratamiento preventivo debe ser una propuesta que el médico hace a su paciente y que éste tiene que aceptar (algunos pacientes con muchas crisis que disponen de un eficaz tratamiento sintomático prefieren no tomar medicación profiláctica a diario); 

3. Hay que explicar a los pacientes las diferencias entre tratamiento sintomático y preventivo, y que éste último no es curativo sino paliativo; 

4. Cuando se empiece una terapia preventiva hay que instruir al paciente para que anote datos sobre sus crisis en un diario de migraña (es la mejor forma de evaluar la eficacia en los pacientes ambulatorios); 

5. Hay que tener muy en cuenta el perfil de efectos secundarios de los fármacos preventivos (v.g. broncoespasmo o impotencia por betabloqueantes o disminución de la libido por inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina); 

6. Hay que considerar la comorbilidad del paciente y elegir la medicación preventiva de un modo inteligente (v.g. un betabloqueante en una migrañosa hipertensa); 

7. Incluso en los pacientes más crónicos, no conviene mantener un mismo tratamiento más de seis meses (pueden hacerse unas vacaciones de medicación o un cambio de fármaco); 

8. No hay que olvidar una valoración del sueño del paciente (el tratamiento profiláctico antimigrañoso de ciertos pacientes puede comenzar por el tratamiento de su insomnio); 

9. Es de capital importancia valorar los factores psicopatológicos del paciente (el tratamiento profiláctico antimigrañoso de ciertos pacientes puede comenzar por el tratamiento de su depresión o su ansiedad); 

10. El médico debe saber cuándo un paciente es refractario al tratamiento profiláctico e intuir cuándo un paciente no va a mejorar más, para no prolongar terapias o asociar fármacos innecesariamente.

2. MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS

Si existiese un claro factor desencadenante de las crisis de migraña habrá que evitarlo. Los más habituales son los cambios en el ritmo de sueño debidos al trabajo a turnos y la reducción o aumento de las horas de sueño típicas de los fines de semana. La simple higiene del sueño puede reducir de forma significativa el número de crisis y hacer que el tratamiento farmacológico sea innecesario. Incluimos bajo este epígrafe la retirada de analgésicos, ergóticos o anticonceptivos orales, cuando su uso o abuso se relacione con un aumento de las crisis de migraña. Ningún tipo de medicina alternativa (v.g. técnicas de relajación, acupuntura) ha demostrado su utilidad en la profilaxis antimigrañosa, así que no podemos recomendar tratamientos no farmacológicos de esta índole. Sólo se recomendará retirar algún alimento de la dieta (ciertos alimentos y salsas ricos en tiramina o glutamato, por ejemplo) a los pacientes con un claro desencadenante dietético de sus crisis. No existe ninguna dieta antimigrañosa genérica y no se puede recomendar a un migrañoso sin desencadenantes dietéticos que siga infundadas dietas restrictivas.

3. PREVENCION FARMACOLOGICA

El principal factor que se valora para decidir un tratamiento profiláctico es el número de crisis. Por regla general, se recomienda tratamiento preventivo en caso de tres o más crisis al mes aunque puede haber excepciones. Algunos pacientes preferirán no tomar medicación diaria si disponen de un eficaz tratamiento sintomático, mientras que otros, con sólo una o dos crisis al mes, necesitarán profilaxis debido a la especial intensidad de sus crisis o a la ineficacia o intolerancia de los fármacos sintomáticos. En caso de migraña exclusivamente menstrual el tratamiento profiláctico sólo se administrará de forma perimenstrual, por ejemplo un AINE o un betabloqueante desde unos días antes hasta unos días después del periodo menstrual. 

No conviene asociar antimigrañosos profilácticos de forma precoz y es preferible ir cambiando de familia farmacológica cuando se decida que cierto fármaco no es eficaz tras dos o tres meses de terapia. Generalmente, cuando un paciente no tiene mejoría con una dosis antimigrañosa estándar (v.g. 80 mg de nadolol) no la tendrá por mucho que aumentemos la dosis. El momento del día en que se administra el fármaco es importante. Así, pautaremos flunarizina -que puede producir somnolencia- por la noche y betabloqueantes -que pueden producir insomnio y pesadillas- de vida media larga como atenolol y sobre todo nadolol por la mañana. Aunque pretéritamente se ha recomendado una dosis diaria de flunarizina de 10 mg y así se sigue indicando en la ficha técnica del producto, es igual de eficaz la dosis de 5 mg (y aun de 2,5 mg) con muchos menos efectos secundarios.

Es imprescindible avisar al paciente que el fármaco que le estamos recetando tiene otras indicaciones (que seguramente leerá en el prospecto) distintas a la migraña (hipertensión, temblor, epilepsia o depresión). Por ejemplo, en caso de usar un antidepresivo como antimigrañoso (el más típico es amitriptilina) tenemos que dejar bien claro que no lo hacemos porque creamos que el paciente está deprimido, pues, de lo contrario, pensará que le estamos diagnosticando de depresión de forma taimada, desconfiará de nosotros y, posiblemente, decida no tomar la medicación. Así mismo, si existe comorbilidad (v.g. migraña y depresión) avisaremos al paciente que con el mismo fármaco antidepresivo -en caso de estar indicado- le trataremos sus dos enfermedades. En caso de comorbilidad el médico debe actuar de forma inteligente, procurando tratar dos enfermedades con un mismo fármaco.

El fármaco de elección dependerá de las experiencias del paciente (es poco aconsejable usar un fármaco que en su día no fue eficaz) y del médico (es preferible usar fármacos con los que se tenga destreza) así como de la comorbilidad del paciente (migraña y epilepsia: ácido valproico; migraña e hipertensión arterial: betabloqueantes y ciertos calcioantagonistas; migraña y temblor esencial: betabloqueantes; migraña e hipertiroidismo: betabloqueantes; migraña y depresión: amitriptilina y otros antidepresivos; migraña y cefalea tensional: amitriptilina y otros antidepresivos; migraña menstrual y dismenorrea: naproxeno). Los antecedentes patológicos del paciente pueden contraindicar de forma absoluta o relativa el uso de ciertos fármacos, como los betabloqueantes (asma bronquial, diabetes, disfunción eréctil, insuficiencia cardiaca, bloqueo auriculoventricular, vagotonía, depresión), flunarizina (sobrepeso, obesidad, depresión, parkinsonismo), valproato (hepatotoxicidad), antidepresivos tricíclicos (xerostomía, glaucoma, prostatismo), inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (disminución de la libido) o AINE (ulcus gastroduodenal).

Es recomendable que el médico se familiarice con sólo uno o dos fármaco de cada familia con potencial profiláctico antimigrañoso. Por ejemplo, el médico adquirirá mucha más experiencia con los betabloqueantes si únicamente usa nadolol o atenolol que si usa cuatro o cinco de estos fármacos. El cumplimiento terapéutico será mayor para aquellos fármacos que se administren cada 24 que para los que precisen de tres tomas diarias. Por tanto, se recomienda utilizar nadolol o atenolol que tienen mayor vida media que propranolol, o valproato sódico retard en dosis única nocturna en vez de las tres dosis diarias de valproato estándar. Por otro lado, e independientemente de los factores farmacocinéticos, flunarizina y amitriptilina son eficaces cuando se administran en dosis única nocturna.

La mayoría de los pacientes que responden a un determinado fármaco lo hacen a una dosis bastante parecida. Cuarenta miligramos de nadolol, 25 mg de amitriptilina o 5 mg de flunarizina suelen ser suficientes en muchos respondedores. No hay que ser cicatero con la dosis de comienzo, y, en este sentido, empezar un tratamiento profiláctico antimigrañoso con 10 mg de propranolol dos veces al día puede hacernos perder un par de meses de tiempo hasta lograr la dosis eficaz. Al revés sucede con amitriptilina, que puede ser eficaz con sólo 25 mg en toma única nocturna y que, con frecuencia, se receta a dosis bastante mayor que generalmente es mal tolerada.

La migraña es una enfermedad de curso fluctuante y muchos pacientes sólo necesitarán profilaxis durante determinados periodos. El tratamiento profiláctico no se debe mantener de forma crónica sin hacer descansos o cambios de fármacos para evitar la taquifilaxia y reducir la probabilidad de efectos secundarios. No se aconsejan periodos mayores a los 6 meses para los betabloqueantes y de 3 meses para flunarizina. En caso de tratamiento de dos enfermedades con un solo fármaco en los pacientes comórbidos el factor que decidirá el mantenimiento crónico o la retirada, suspensión temporal o cambio de tratamiento será la enfermedad principal (v.g. epilepsia o hipertensión arterial).

4. FARMACOS PREVENTIVOS DE LA MIGRAÑA

Existen varias familias de fármacos con potencial profiláctico antimigrañoso. Llama la atención la disparidad farmacológica de estos tratamientos, reflejo indudable de las complejidades fisiopatológicas de la migraña como síndrome. Se distinguen los siguientes grupos principales de fármacos: betabloqueantes, calcioantagonistas, antidepresivos, antiepilépticos, AINE y otros.

Betabloqueantes. Están indicados en pacientes jóvenes con hipertensión arterial, temblor esencial, ansiedad e hipertiroidismo. Están contraindicados en caso de asma bronquial, síndrome de Raynaud, insuficiencia cardiaca y bloqueo auriculoventricular. Conviene evitarlos en pacientes diabéticos y en caso de depresión. Si es preciso se pueden usar en niños y en embarazadas (no durante el primer trimestre). Pueden provocar disfunción eréctil en el varón, hecho que se debe valorar con especial cautela. Alguno de ellos, como metoprolol, puede provocar insomnio y pesadillas.

Calcioantagonistas. Aunque estos fármacos se engloban dentro de la misma categoría, estructuralmente son bien distintos y su mecanismo de acción también. El más usado es flunarizina, que ejerce su acción por un mecanismo de antagonismo serotoninérgico como dotarizina, otro derivado piperazínico. Como ya se ha dicho, la dosis diaria eficaz de flunarizina es de 2,5-5 mg (una toma por la noche) y no está indicada en caso de depresión u obesidad. Dosis mayores pueden producir aumento de peso y excesiva somnolencia diurna. El consumo crónico de flunarizina se relaciona con parkinsonismo y temblor yatrógenos. Las dihidropiridinas nicardipino y nimodipino así como verapamilo, más usado en Estados Unidos, son calcioantagonistas antimigrañosos de segunda línea. Verapamilo está contraindicado en caso de insuficiencia cardiaca izquierda, hipotensión arterial y bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado. Otro fármaco de este grupo en estudio es ciclandelato, que no parece ser más eficaz que propranolol.

Antidepresivos. Amitriptilina es un antidepresivo tricíclico clásico que puede presumir de ser uno de los fármacos más usados en neurología, y no sólo en cefalea. Además de su típica indicación en cefalea tensional y en los diferentes tipos de cefalea crónica diaria, su utilidad está fuera de toda duda, incluso en migraña aislada. La indicación más típica de amitriptilina sería aquel paciente que sufre migraña y cefalea tensional, cefalea mixta o migraña y depresión. Conviene comenzar con dosis de 10 mg por la noche e ir ascendiendo hasta llegar a 25-75 mg en dosis única nocturna. En caso de depresión asociada pueden ser necesarias dosis mayores. A su efecto antimigrañoso y antidepresivo se une su acción inductora del sueño. Y por si fuera poco, dado que disminuye el porcentaje de sueño REM, es de utilidad en caso de migraña y otras cefaleas primarias desencadenadas durante el sueño o al despertar. Amitriptilina está contraindicada en caso de glaucoma o prostatismo debido a su efecto anticolinérgico. Sus principales efectos adversos (somnolencia, aumento de peso, xerostomía, estreñimiento) pueden ser muy leves o inexistentes si se hace una progresiva escalada de dosis hasta la dosis mínima eficaz y si se administra sólo al acostarse. Imipramina tiene un perfil terapéutico parecido a amitriptilina. Un nuevo antidepresivo que puede ser útil en migraña y con pocos efectos secundarios es mirtazapina, que también ayuda a conciliar el sueño. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (fluvoxamina, fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram) no parecen comportarse como antimigrañosos primarios. Su efecto, de haberlo, estaría más en relación con su acción coadyuvante como antidepresivos que con un efecto antimigrañoso real.

Antiepilépticos. El ácido valproico a dosis de 400 mg a 1000 mg diarios reduce eficazmente la frecuencia de ataques de migraña. Se le considera un fármaco de primera elección en la migraña con aura -sobre todo si el aura es prolongada- y de segunda línea en la migraña sin aura que no responde a betabloqueantes o flunarizina. También es útil en los pacientes que combinan ataques de migraña y de cefalea tensional. Cuando se usa ácido valproico hay que vigilar especialmente la función hepática y la ganancia de peso. Los buenos resultados del ácido valproico despertaron la investigación de otros antiepilépticos en migraña. Ya se dispone de varios estudios con carbamacepina, lamotrigina, gabapentina, vigabatrina y topiramato. De todos estos, el más eficaz con diferencia es topiramato, un fármaco que está llamado a ser un preventivo de la migraña de primera línea.

AINE. Además de su utilidad como tratamiento sintomático no específico de los ataques de migraña y como tratamiento de soporte en las primeras semanas de retirada de los analgésicos o ergóticos en caso de cefalea crónica diaria con abuso de estos fármacos, los AINE -principalmente naproxeno y aspirina- están indicados en la profilaxis perimenstrual de los ataques de migraña relacionados con el periodo.

Otros. Riboflavina (vitamina B₂) es un cofactor de los complejos I y II del ciclo de Krebs. Se supuso que riboflavina podría ser útil en la profilaxis migrañosa según una teoría que postula que la migraña puede tratarse de un trastorno mitocondrial. Los pocos estudios que hasta la fecha se han realizado nos indican que esta vitamina puede convertirse en un eficaz antimigrañoso. La toxina botulínica inyectada en la zona glabelar, frontal y temporal es el último fármaco que se ha añadido a la lista de antimigrañosos y está por demostrar un beneficio específico independiente del simple alivio sintomático producido al relajar la musculatura pericraneal -con frecuencia contraída- de los pacientes migrañosos. Por último, ciertos fármacos clásicos que actúan en los receptores serotoninérgicos (metisergida, pizotifeno y ciproheptadina) apenas se usan en la actualidad, si bien es cierto que existen pacientes que se puede beneficiar de alguno de ellos.

5. PREVENCION EN SITUACIONES ESPECIALES

Migraña menstrual. Las crisis menstruales responden de igual forma que las crisis no menstruales a los mismos tratamientos sintomáticos (AINE y triptanes). Sin embargo, el tratamiento preventivo de las crisis catameniales es más problemático y el índice de fracasos es mayor. Las estrategias terapéuticas más habituales se fundamentan en el uso perimenstrual de aspirina, naproxeno u otros AINE. También se pueden usar fármacos profilácticos antimigrañosos clásicos como betabloqueantes o flunarizina de forma perimenstrual en caso de migraña estrictamente menstrual. Las crisis menstruales se relacionan etiológicamente con la caída estrogénica que se produce al final del ciclo. En ocasiones, puede ser necesaria la terapia hormonal con estradiol perimenstrual a dosis baja. Alguno de los autores ha probado con cierto éxito un ciclo corto perimenstrual con prednisona. El efecto profiláctico perimenstrual de algunos triptanes está en estudio.

Embarazo y puerperio. El uso de fármacos en las migrañosas embarazadas tiene muchas restricciones. Es preferible evitar todo tipo de fármacos durante el primer trimestre. El tratamiento profiláctico se reserva sólo en caso de estricta necesidad. En las embarazadas más que en el resto de pacientes se recomienda usar los fármacos profilácticos teniendo en cuenta sus otras enfermedades (v.g. propranolol si es hipertensa o amitriptilina o fluoxetina si además padece depresión). Apenas se tiene experiencia con otros fármacos distintos a propranolol o amitriptilina. El betabloqueante se retirará al final del tercer trimestre para no interferir con el parto.

Migraña infantil. Clásicamente, en los niños se han usado dos fármacos antiserotoninérgicos, pizotifeno y ciproheptadina. Sin embargo, en nuestra opinión, es preferible usar fármacos de adultos (betabloqueantes, amitriptilina e incluso ácido valproico) con las dosis ajustadas al peso del niño.

Ataques de migraña nocturnos. Ciertos pacientes con migraña tienden a sufrir ataques nocturnos o al poco tiempo de despertar. En estos casos se puede usar amitriptilina o verapamilo en el momento de acostarse. Hay que distinguir este tipo de ataques de la cefalea hípnica primaria de Raskin y de otras cefaleas primarias con ataques nocturnos (cefalea en acúmulos y hemicránea paroxística), pues estos procesos tienen terapias más específicas.

LA FOBIA A LAS ALTURAS PUEDE SER ENGAÑADA

Como John 'Scottie' Ferguson, protagonista de la inquietante 'Vértigo', muchas personas sufren fobia o pánico a las alturas. Este miedo irracional al vacío, que se desencadena con gestos tan simples como asomarse a un balcón o subir al último piso de un edificio, puede llegar a afectar seriamente a la vida de quien lo sufre e incluso, en un pequeño porcentaje de los casos, resultar incapacitante.

Una de las terapias más habituales contra esta fobia es la de intentar modificar esa respuesta errónea del organismo -que reconoce como amenazantes estímulos que realmente no lo son- a través de una exposición controlada a las situaciones que generan pánico.

El cerebro puede llegar a 'reaprender' que no tiene por qué tener miedo de las alturas, pero son necesarias varias sesiones para que el pánico se extinga.

Una ayuda farmacológica podría acortar y mejorar el proceso, según los datos de una investigación publicada esta semana en la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS). Este trabajo asegura que la administración de una forma sintética del glucocorticoide cortisol, una hormona cuya producción natural está relacionada con el estrés y los mecanismos de aprendizaje y memoria, puede ser útil para reducir la ansiedad y los miedos de quienes se exponen a psicoterapia para acabar con su fobia a las alturas.

Los autores de esta investigación, dirigidos por Dominique de Quervain, de la Universidad de Basilea (Suiza), probaron su hipótesis de partida en 40 pacientes con pánico a las alturas que tenían previsto someterse a tres sesiones de terapia de exposición controlada a través de un programa virtual.
Una hora antes de cada tratamiento, la mitad de los participantes recibió una pastilla con cortisol, mientras que el resto fue tratado con un placebo. Su estado fue evaluado entre tres y cinco días después de cada sesión y una vez transcurrido un mes.

Los resultados, medidos a través de un cuestionario, pusieron de manifiesto que los pacientes que habían recibido cortisol "presentaban una mayor reducción del miedo a las alturas" tanto tras las sesiones como en el seguimiento a corto plazo. Además, este grupo también "tenía menores niveles de estrés agudo durante la exposición virtual a una situación fóbica", lo que, según los investigadores "indica que la administración de cortisol puede aumentar los beneficios de la psicoterapia".

Sin embargo, hay que señalar que este tipo de ayuda farmacológica aún debe demostrar mucho antes de llegar a la práctica clínica. Los riesgos de estas sustancias pueden ser significativos y habría que comprobar si sus beneficios son superiores a sus posibles efectos secundarios.

(de www.elmundo.es)

El alcohol daña mas que la heroina

El alcohol es más dañino que la heroína y el crack si se considera de una manera combinada el perjuicio que causa al consumidor y a las personas que le rodean, según un estudio publicado hoy en la revista médica 'The Lancet'.

El informe, elaborado por dos ex asesores del Gobierno británico, David Nutt y Leslie King, tiene por objetivo elaborar políticas estatales más eficaces para paliar el impacto social de sustancias adictivas, entre las que se incluyó también el tabaco.

La tarea no es fácil dado el amplio abanico de efectos dañinos que pueden tener las drogas en el consumidor y en su entorno, según explicaron los autores en el prólogo de la investigación.

Un estudio previo dirigido por Nutt en 2007 causó controversia al establecer nueve criterios principales de daño, desde el mal intrínseco de las drogas a los costes sanitarios que genera, cada uno de ellos con un mismo peso valorativo en la evaluación final.

Para mejorar el resultado, este estudio empleo el denominado Análisis de Decisión Multicriterio (MCDA), una técnica que ya ha sido empleada con éxito para asesorar las autoridades en cuestiones con muchas aristas como el almacenamiento de residuos nucleares.

Nueve de los criterios empleados en este estudio tuvieron que ver con el daño que una droga causa en el individuo y otros siete con los daños causados a otros, y todos ellos fueron divididos en cinco subgrupos referidos a los daños físicos, psicológicos y sociales.

Las sustancias fueron valoradas del 0 al 100, siendo 100 el nivel máximo de daño causado en cada criterio específico.

Las nueve categorías de daño al individuo fueron: mortalidad a causa directa del consumo, mortalidad derivada del consumo, daño directo a causa del consumo, daño derivado del consumo, dependencia, discapacidad mental a causa del consumo, pérdida de capacidades de la percepción, daño a las relaciones personales y lesiones.

Las siete categorías de perjuicios a los demás fueron: crimen, conflicto familiar, daño al entorno cercano, daño al conjunto de la sociedad, coste económico y deterioro de la cohesión comunitaria.
Teniendo todas estas cuestiones en cuenta, el alcohol obtuvo una puntuación de 72, seguido de la heroína (55) y el crack (54).

El resto de drogas fueron: metanfetamina en cristal (33), cocaína (27), tabaco (26), anfetaminas (23), cannabis (20), ácido gama-hidroxibutírico (18), benzodiazepinas (15), quetamina (15), metadona (14), mefedrona (13), butano (10), khat (9), éxtasis (9), esteroides anabolizantes (9), LSD (7), buprenorfina (6) y setas (5).

Con estos resultados, los autores del estudio subrayaron que el alcohol, además de ser la droga más perjudicial en términos generales, es casi tres veces más dañina que la cocaína y el tabaco.

Los autores indicaron que la heroína, el crack y la metanfetamina en cristal fueron las sustancias más dañinas para el individuo que las toma, mientras que el alcohol, la heroína y el crack lideraron la lista de las más perjudiciales para el entorno directo.
 

El profesor Nutt, que dimitió hace unos meses de su cargo de asesor del Gobierno británico en cuestiones de drogodependencia tras afirmar que consumir éxtasis era menos peligroso que montar a caballo, defendió el modelo de clasificación y recordó que es el más preciso que se conoce hasta ahora para estas cuestiones.

"Encontrar los contrapesos necesarios es crucial porque influyen en los resultados generales. Este proceso ha de basarse necesariamente en los cálculos y la opinión, por lo que la mejor manera de llevarlo a cabo es a partir del consenso de un grupo de expertos trabajando de manera conjunta", explicó.

Los autores destacaron que sus conclusiones respaldan las de trabajos previos realizados en el Reino Unido y Holanda, "confirmando que el actual sistema de clasificación de las drogas no se corresponde con las pruebas acerca del daño que causan".

"También coinciden con las conclusiones de anteriores informes de expertos acerca de que afrontar de manera decidida los perjuicios derivados del alcohol es una estrategia de salud pública válida y necesaria", concluyeron.

EL ANALGESICO QUE "REMEDA" A LA MARIHUANA

Un compuesto que ha sido probado en ratas de laboratorio podría abrir las puertas a nuevos analgésicos que actúen sobre los receptores de cannabinoides, los mismos que responden a los efectos psicoactivos de la marihuana.

Estos receptores neuronales, cuyas propiedades para inhibir el dolor ya se conocían, se encuentran tanto en el sistema nervioso central, formando por la médula espinal y el cerebro, como en el periférico, donde se hallan los nervios. Un equipo internacional de investigadores, que incluye a dos españoles, ha logrado un compuesto que actúa sólo sobre el sistema periférico.

De este modo, puede calmar el dolor sin provocar efectos no deseados sobre el cerebro, entre los que se incluyen un mayor riesgo de alcoholismo o drogadicción en personas susceptibles.

"El compuesto no puede entrar en el cerebro y, por lo tanto, sólo funciona en los tejidos periféricos. Esto es importante porque la mayor parte de efectos secundarios de los analgésicos actuales se producen por la acción de estas drogas sobre el sistema nervioso central; por ejemplo, la sedación, la adicción, etcétera", aclara Daniele Piomelli, farmacólogo de la Universidad de California Irvine y principal autor del estudio. También han participado los españoles Ana Guijarro y Guillermo Moreno, asociados a la misma institución.

Los experimentos con roedores han mostrado que los animales dejaban de manifestar muestras de dolor tras ser tratados con la sustancia, la cual es capaz de bloquear la degradación de la anandamida, un transmisor neuronal que produce efectos similares al cannabis (su nombre procede del sánscrito 'ananda', o 'felicidad interior').

Los niveles aumentados de anandamida provocan una mayor activación de un receptor cannabinoide denominado 'CB1' y alivian varias clases de dolor periférico. Una de las posibles afecciones contra las que podría ser útil este tratamiento sería la artritis reumatoide, según aventuran los científicos.

Hasta ahora, se pensaba que los analgésicos basados en este mismo mecanismo actuaban principalmente sobre el cerebro y la médula espinal. Sin embargo, la nueva sustancia produjo en las ratas un efecto analgésico de similar potencia, sin necesidad de alcanzar el sistema nervioso central.

"Nuestros experimentos sugieren que el nuevo compuesto podría ser tan efectivo como los opiáceos en detener el dolor", asegura Piomelli.

Por supuesto, aún queda por comprobar si estos resultados, que se han presentado en la revista 'Nature Neuroscience', son aplicables a humanos. Según los autores del estudio, estos ensayos clínicos podrían comenzar en un año y medio o dos años.

USO DE UN ANTITUMORAL CONTRA EL ALZHEIMER

Aunque muchos expertos sugieren que será difícil dar con una cura para el Alzheimer, la ciencia no renuncia a su búsqueda aunque sea en el estante de los fármacos contra el cáncer. Ahí es donde un grupo de investigadores de la Universidad Rockefeller de Nueva York (EEUU) encontró Glivec, capaz de inhibir de forma selectiva la producción de la proteína beta-amiloide, que forma las placas características de la enfermedad.

Los intentos de dar con una terapia antiamiloide han dejado un reguero de sinsabores que ha generado cierta desconfianza en torno a la viabilidad de esta estrategia frente al Alzheimer y ha causado incluso la quiebra de las compañías que apostaron por ella. Sin embargo, "sigue siendo un acercamiento racional para el tratamiento de esta enfermedad". Con ese convencimiento está trabajando el equipo dirigido por el Premio Nobel de Fisiología y Medicina Paul Greengard.

Las placas amiloides se forman por la acumulación de la proteína beta-amiloide, fabricada por la enzima gamma-secretasa. Cuando se descubrió este mecanismo, muchos creyeron que inhibiendo la acción de este catalizador desaparecerían estos dañinos depósitos. Coser y cantar.

Pero todos los intentos fueron un fracaso porque la gamma-secretasa, además de generar la proteína beta-amiloide, interviene en la formación de otras, de vital importancia para el organismo. De este modo, cada compuesto capaz de frenar la aparición de las placas provocaba graves efectos colaterales que hacían imposible su uso terapéutico.
 

El grupo de Greengard ha descubierto que un antitumoral llamado imatinib (Glivec por su nombre comercial) disminuye la producción de todas las formas de beta-amiloide sin afectar a la producción de otras moléculas. ¿Cómo lo hace? Su mecanismo de acción, descrito en la revista 'Nature', consiste en impedir que una molécula llamada GSAP interactúe con la gamma-secretasa. De este modo, la 'acción amiloide' de la enzima se bloquea mientras las demás siguen funcionando.

A pesar del avance, lamentablemente, imatinib no se puede emplear para tratar los enfermos de Alzheimer –más de 30 millones en el mundo-. Existe un inconveniente: es incapaz de traspasar la barrera hematoencefálica (la que 'filtra' qué sustancias pueden entrar en el cerebro).

Por eso, aunque "la molécula GSAP es una diana potencial para una nueva familia de terapias antiamiloides", indica Greengard, hay que "desarrollar compuestos que actúen como Glivec pero que tengan la habilidad de pasar la barrera hematoencefálica". Lograrlo "podría revolucionar el tratamiento de la enfermedad", añade.

Aunque se trata de resultados preliminares y con ciertas limitaciones, "el trabajo tiene un aspecto muy novedoso que es el descubrimiento de GSAP, que parece ser que sólo interrumpe la acción de la gamma-secretasa sobre la proteína amiloide", explica a ELMUNDO.es Jesús Ávila, profesor de investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).

"Eso convierte a esta molécula en muy específica para la enfermedad de Alzheimer y hace más fácil atacarla con inhibidores [como Glivec]", añade este experto. Aunque "aún hay que dar con una variante y cuyos efectos no lleguen demasiado tarde para revertir el proceso, que es lo que suele pasar en esta demencia", concluye este experto.

UN MAL ESCONDIDO: EL TRASTORNO DE DEFICIT DE ATENCION EN LOS ADULTOS

El TDAH ha sido reconocido y tratado en niños por casi un siglo, pero la comprensión de que el TDAH con frecuencia perdura hasta la edad adulta se ha dado en las últimas décadas. La creencia que prevaleció entre los profesionales durante muchos años era que los niños y adolescentes podían superar los síntomas del TDAH en la pubertad y con certeza en la adultez. Sin embargo, investigaciones contemporáneas nos muestran que cerca del 67% de los niños diagnosticados con TDAH continúan presentando los síntomas del Trastorno que interfieren significativamente con su vida académica, vocacional o social en su vida adulta. Los síntomas principales del TDAH como inatención, impulsividad e hiperactividad aparecen en la infancia (usualmente alrededor de los siete años) y resultan en un patrón crónico que deteriora su desempeño. 

Es por eso que el TDAH en adultos es visto como un “trastorno escondido” porque los síntomas del TDAH frecuentemente se ocultan con frecuencia detrás de problemas en las relaciones interpersonales, organización, cambios de humor, abuso de sustancias, dificultades en el trabajo y otras dificultades psicológicas. 

El TDAH es muy complejo y sólo debe ser diagnosticado por profesionales calificados y con experiencia. El TDAH es identificado en algunos adultos porque tienen problemas de depresión, ansiedad, abuso de sustancias o impulsividad. Otros identifican que pueden tener TDAH después de que sus hijos son diagnosticados. A pesar de que se ha incrementado la conciencia y la identificación del Trastorno en adultos, muchos permanecen sin diagnóstico y sin tratamiento. 

El crecimiento de niños y adultos con TDAH y el renovado interés en las investigaciones han contribuido en el incremento en la identificación del desorden en niños y adultos. Muchos adultos crecieron en una época en que los doctores, educadores, padres y público en general conocían muy poco acerca del TDAH, su diagnóstico y su tratamiento. En consecuencia, el que haya una mayor conciencia en la gente ha aumentado el número de adultos que buscan evaluación y tratamiento para el TDAH y sus síntomas asociados. Los actuales criterios de diagnósticos para el TDAH (adaptados ligeramente para ser más apropiados para adultos)  de acuerdo al más reciente Manual de Diagnóstico y Estadístico de Desórdenes Mentales (DSM-IV) son:

1. No lograr mantener la atención a detalles o cometer errores por descuido en el trabajo.
2. Realizar movimientos nerviosos con manos o pies, o retorcerse en el asiento
3. Tener dificultad para mantener la atención en tareas o actividades de diversión
4. Pararse en situaciones en las que se espera que permanezca sentado
5. No escuchar cuando le hablan directamente
6. Sentirse intranquilo e inquieto
7. No seguir instrucciones y no terminar el trabajo exitosamente
8. Dificultad para involucrarse en actividades calmadas en sus ratos de ocio
9. Dificultad para organizar tareas y actividades
10. Sentirse “en marcha” o “empujado por un motor”
11. Evita y le disgustan los trabajos que requieren un esfuerzo mental sostenido
12. Hablar excesivamente
13. Perder cosas necesarias para tareas y actividades
14. Contestar abruptamente antes de que terminen de preguntarte algo
15. Se distrae con facilidad
16. Tiene dificultad para esperar su turno (impaciente)
17. Olvida sus deberes diarios
18. Interrumpir o entrometerse en lo que otros están haciendo.

A pesar de que se utilizan otra lista de síntomas para el diagnóstico de adultos con TDAH, los criterios del DSM-IV son considerados los más válidos empíricamente. Los síntomas principales del TDAH con frecuencia están asociados a problemas y consecuencias que coexisten en los adultos con TDAH. Estos pueden incluir:

1. Problemas con el autocontrol y regulación del comportamiento.
2. Memoria de trabajo deficiente
3. Deficiencia en la persistencia de los esfuerzos para realizar tareas
4. Dificultades con la regulación de emociones y motivación
5. Variabilidad mayor a lo normal en el desempeño en el trabajo
6. Tardanza crónica, tiene baja percepción del paso del tiempo
7. Se aburre con facilidad
8. Baja autoestima
9. Ansiedad
10. Depresión
11. Cambios de humor repentinos
12. Dificultades en su trabajo
13. Problemas con sus relaciones interpersonales
14. Abuso de sustancias
15. Comportamientos riesgosos
16. Mala administración del tiempo

El impedimiento que surge tanto de los síntomas principales como de las características asociadas al TDAH puede variar de leve a severo en su impacto en la vida académica, social y vocacional, así como en su funcionamiento en la vida diaria. Aunque los síntomas del TDAH son comunes a otras condiciones médicas y psiquiátricas y a algunos factores de estrés situacionales o de medio ambiente, los adultos no deben autodiagnosticarse y deben buscar un diagnóstico de profesionales calificados.

Las investigaciones indican que el TDAH se presenta en un 3 a 5% de la población de niños en edad escolar, y aproximadamente de un 2 a un 4% en adultos. En la infancia, se presenta en una relación de 3 niños por cada niña con TDAH. En los adultos, es una relación de 2 a 1 o menor. El trastorno existe en todos los países en los cuales ha sido estudiado, incluyendo Norte América, Sudamérica, Gran Bretaña, Escandinavia, Europa, Japón, China, Turquía y Oriente medio. No recibe el mismo nombre en todos los países, y puede ser tratado de manera diferente, pero no hay duda de que el trastorno es universal.


No hay respuestas definitivas todavía a cual es la causa del TDAH. A la fecha, no hay indicadores biológicos, psicológicos o genéticos que puedan con certeza identificar el trastorno. Las investigaciones han demostrado que el TDAH tiene fuertes bases biológicas. A pesar de que las causas no han sido bien identificadas, existe poca duda de que la herencia hace la mayor aportación a la expresión del trastorno en la población. En casos en los que la herencia no se identifica como factor, las dificultades en el embarazo, el consumo de alcohol y tabaco en la madre embarazada, los partos prematuros que implican bajo peso al nacer, niveles de plomo altos en el cuerpo y lesiones postnatales en las regiones frontales del cerebro pueden contribuir al riesgo de tener TDAH en diferentes grados. Las investigaciones no apoyan el popular punto de vista de que el TDAH es originado por el excesivo consumo de azúcar, aditivos en las comidas, exceso de ver televisión, un mal manejo de los padres, o factores sociales o ambientales como el caos familiar o la pobreza.


Un médico o un equipo de clínicos que tengan experiencia en el TDAH y sus factores asociados puede asegurar una evaluación comprensiva. Este equipo puede incluir un neurólogo o psiquiatra, un psicólogo clínico o un psicólogo educacional. La evaluación del TDAH debe incluir una entrevista clínica sobre la sintomatología pasada y presente del TDAH, historial médico, historia escolar, historia laboral, historia psiquiátrica incluyendo cualquier medicamento que le hayan recetado, ajustes sociales y problemáticas de adaptación en el día a día. (por ejemplo, habilidad para conocer las demandas de la vida diaria). La entrevista es primero con la intención de identificar los síntomas principales del TDAH (hiperactividad, inatención, impulsividad) y después para asegurar que la historia de esos síntomas es crónica y generalizada. Esto no se puede saber con un examen simple y breve. Usualmente requiere de una a dos horas como mínimo. Idealmente, la entrevista puede hacerse con varios informantes (un padre o alguien cercano) y en cuestionario de comportamiento para múltiples situaciones (escuela, trabajo, casa). También es importante que el doctor intente averiguar en otros diagnósticos psiquiátricos que puedan explicar la presencia de los síntomas. La evaluación del adulto puede también utilizar el la medición de escalas de los síntomas del TDAH en el DSM-IV, revisar cualquier registro pasado como informes de calificaciones, evaluaciones previas, , y en algunos casos utilizar un examen psicológico para determinar cualquier debilidad de aprendizaje que pudiese subyacer al impedimento funcional. 

Una evaluación amplia se requiere por tres motivos: establecimiento de un adecuado diagnóstico, evaluación de la presencia de condiciones médicas coexistentes y para descartar las explicaciones alternativas para las dificultades presentadas en la vida personal, ocupacional o académica.


Crecer sin un diagnóstico de TDAH puede tener efectos devastadores en el adulto. Para algunos, el diagnóstico y educación que siguen después de una evaluación pueden ser una experiencia profundamente curativa. El diagnóstico apropiado puede ayudar a los adultos a poner las dificultades en perspectiva y entender las razones para muchos síntomas a lo largo de la vida. Los adultos con TDAH frecuentemente desarrollan percepciones negativas sobre sí mismos, como “flojo”, “estúpido” o incluso “loco”. Un diagnóstico adecuado y un tratamiento efectivo pueden ayudar a mejorar la autoestima, el desempeño en el trabajo y habilidades de estudio y aptitudes sociales.

Aunque no hay una cura para el TDAH, muchos tratamientos pueden ayudar eficazmente a manejar los síntomas. Lo principal de estos tratamientos es la educación de los adultos con el TDAH y los miembros de su familia acerca de la naturaleza del trastorno y su tratamiento. Las investigaciones comparativas de diferentes tipos de tratamiento coinciden que lo mejor para mejorar los síntomas del TDAH es el tratamiento que incluye medicamento combinado con terapia. Las evidencias muestran que algunos antidepresivos tricíclicos pueden ser efectivos en el manejo de los síntomas del TDAH así como condiciones coexistentes como cambios de humor y ansiedad. Así como no hay un solo examen para diagnosticar el TDAH, no hay un solo enfoque de tratamiento que sea adecuado para todos. 

Los tratamientos necesitan ser confeccionados para un individuo y dirigidos a sus áreas de necesidad específicas. Hay una variedad de aspectos de comportamiento social, académico, vocacional o de relaciones interpersonales para el adulto que tiene TDAH. Para algunos, solamente tener el diagnóstico y entender cuáles eran las razones para muchas dificultades pasadas puede ser extremadamente útil. Los adultos con TDAH también pueden beneficiarse con terapias sobre su condición, asesoría vocacional y guía para encontrar el más adecuado ambiente de trabajo, administración del tiempo y asistencia organizacional, coaching, buscar trabajo y estrategias de administración de conocimiento.

En resumen, algunos componentes comunes en los planes de tratamiento para adultos con TDAH incluyen:

1.      Consulta con profesionales médicos
2.      Educación acerca del TDAH
3.      Medicamentos
4.      Grupos de apoyo
5.      Desarrollo de destrezas conductuales tales como hacer listas, plantación diaria, elaboración de rutinas.
6.      Terapias individuales o de pareja
7.      Liderazgo (Coaching)
8.      Orientación vocacional
9.      Asistencia para elegir las mejores opciones educacionales y vocacionales
10.  Perseverancia y trabajo arduo
11.  Buscar la mejor opción académica
12.  Perseverancia y trabajo duro
13.  Buscar trabajos y escuelas apropiados

Se considera que un plan de tratamiento multimodal, que combine la medicación, la educación y los tratamientos de comportamiento y psicosociales, es el enfoque más efectivo. A pesar de que falta más  investigación en tratamiento psicosocial del adulto con TDAH, algunos estudios sugieren que la terapia y la educación pueden resultar efectivos en el tratamiento de adultos con TDAH. Un tratamiento combinado, que se mantenga durante un largo período, puede ayudar a administrar los efectos del desorden y ayudar a estos adultos a tener vidas más satisfactorias y productivas. 

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ALZHEIMER: UN FARMACO MENOS

Lo que ha ocurrido en las últimas semanas refleja bien el punto en el que se encuentra la investigación sobre el Alzheimer en la actualidad. Pocos días después de conocer un trabajo que abre nuevas puertas al diagnóstico precoz de esta enfermedad neurodegenerativa, la compañía Eli Lilly ha decidido suspender el desarrollo de un nuevo fármaco al comprobar que, no sólo no beneficia a los pacientes, sino que incluso podía empeorar su estado.

El diagnóstico avanza, pero el tratamiento se encuentra estancado. Así podría resumirse la situación después del varapalo que ha supuesto el anuncio de Lilly, que llevaba millones de dólares invertidos en la última década con la esperanza puesta en semagacestat; un fármaco que ha pasado oficialmente a mejor vida.

El tratamiento se estaba probando desde hace años en 2.600 individuos con un Alzheimer muy avanzado. Sin embargo, aunque los científicos no confiaban en que detuviese el avance de la enfermedad, sí esperaban que lograse al menos detenerlo. Lo que se encontraron, muy al contrario, es que el nuevo compuesto aumentaba el deterioro cognitivo e incluso aumentaba ligeramente el riesgo de cáncer de piel.

Como analiza en sus páginas el diario 'The New York Times', la suspensión del ensayo supone un duro golpe, pero no sólo para la compañía. El fármaco, como otros centenares de compuestos en investigación, trata de bloquear una enzima (gamma-secretasa) encargada de la producción de las placas de la proteína beta amiloide que se acumulan en el cerebro de los pacientes con este tipo de demencia (unos 26 millones en todo el mundo).

Y lo más curioso es que semagacestat no sólo consiguió atravesar la barrera que protege al cerebro de elementos extraños, sino que efectivamente cumplió su objetivo y redujo la producción de beta amiloide. Entonces, ¿qué falló?

Ésa es la pregunta a la que habrá que aprender a responder a partir de ahora, lo que podría poner en cuestión numerosos de los datos sobre el origen de la enfermedad y obligar a buscar tratamientos desde una aproximación más compleja. La compañía Lilly, por ejemplo, ya ha anunciado que seguirá evaluando a los participantes en el ensayo para ver qué ocurre en su cerebro, incluso aunque ya no estén tomando el fármaco retirado.

Pero el descubrimiento de nuevas claves para avanzar en el tratamiento tendrá que ir de la mano del diagnóstico precoz, para tratar de alterar el curso de la enfermedad antes de que sea demasiado tarde; cuando las pérdidas de memoria indican que las células cerebrales ya están dañadas irremediablemente.

Es en este campo en el que se ha conocido la buena noticia de las últimas semanas. Se trata de un análisis del líquido de la médula espinal dado a conocer en las páginas de la revista 'Archives of Neurology' capaz de predecir casi con un cien por cien de precisión el diagnóstico antes de que el individuo comience a manifestar ningún síntoma (precisamente gracias a la presencia de la proteína beta amiloide).

Falta aún tiempo hasta que estos análisis puedan estar disponibles de manera generalizada y, como señalaba con cautela un editorial en la misma revista, también habrá que valorar hasta qué punto se puede extender su uso, teniendo en cuenta que ofrecen un diagnóstico para una patología sin un tratamiento convincente hoy por hoy.

LA KETAMINA ES BUEN ANTIDEPRESIVO TAMBIEN

Investigadores de la Universidad de Yale (Connecticut, Estados Unidos), que administraron a ratas una leve dosis de esta sustancia,  descubrieron que ésta reducía notoriamente un comportamiento depresivo y restablecía las conexiones entre células del cerebro que estaban dañadas por estrés crónico.

La ketamina “actúa como un medicamento milagroso: una sola dosis tiene efectos que duran de siete a 10 días”, afirma Ronald Duman, profesor de psiquiatría en Yale y principal autor del estudio publicado en la revista Science.

El estudio parece confirmar trabajos anteriores, como uno efectuado hace 10 años por el Centro de Salud Mental de Connecticut, en el cual se observaron efectos benéficos de pequeñas dosis de esta molécula sobre pacientes muy depresivos.

Tradicionalmente, la ketamina se usa como anestésico para niños porque no es un barbitúrico y afecta menos la respiración. También es muy popular en la medicina veterinaria.

Además es consumida desviadamente en “raves” (fiestas electrónicas), como un ácido llamado “Vitamina K”, “Special K” o simplemente “K”. En muchos países es clasificada como narcótico, ya que causa alucinaciones y desórdenes mentales y de motricidad.

FUENTE: ABC Digital

EL PERVERSO USO DE FARMACOS EN NIÑOS

Seguramente, todavía esté reciente en la memoria de muchos el caso de intoxicación con tranquilizantes de al menos seis bebés en una guarderia de España. El uso malintencionado de fármacos o alcohol en menores es una forma de abuso, menos reconocida que el resto (negligencia, maltrato físico, psicológico o sexual o abuso emocional) pero no por ello menos frecuente y menos dañina.

De hecho, la revista 'Journal of Pediatrics' saca a la luz la forma en que muchos padres o tutores envenenan a sus hijos con medicamentos y las consecuencias de este hecho.

En el estudio, llevado a cabo por Shan Yin, de la Universidad de Colorado y del Centro de Medicamentos e Intoxicación de las Montañas Rocosas del Centro de Salud de Denver (EEUU), se revisaron los casos de intoxicación producidos entre 2000 y 2008, recogidos en el Sistema de Datos Nacionales de Envenenamiento y se incluyeron aquéllos en los que se detectó el abuso con alcohol y fármacos: analgésicos, productos contra el resfriado y la tos, sedantes, somníferos y antipsicóticos en menores.

De los 1.439 casos estudiados, en cerca del 14% el abuso con fármacos tuvo consecuencias moderadas o graves en los niños, incluida la muerte. En el 50% de los casos se administró al menos un sedante. De hecho, en 17 de los 18 fallecimientos producidos durante los años de estudio se empleó este tipo de medicación. "La media de casos anuales de abuso farmacológico ronda los 160, incluidas dos muertes", señalan los autores del ensayo.

Nada justifica esta forma de maltrato ni ninguna otra, pero al parecer, los motivos que esgrimen los científicos estadounidenses van desde el castigo, la diversión o el deseo de acabar con las responsabilidades familiares. "Los resultados ponen de relieve un problema grave. La administración malintencionada de fármacos debería considerarse como una forma importante de abuso infantil", afirma el director de la investigación.

Este experto recuerda que "cada vez que un adulto está dando un medicamento con otro propósito que no sea para lo que está expresamente indicado se corre el riesgo de dañar al menor".

Tanto él como su equipo reconocen que hay casos en los que los padres hacen uso de productos simplemente para calmar al niño, pero las "consecuencias pueden ser igualmente desastrosas". Aclaran también que uno de los defectos de los progenitores es pensar que un medicamento que se vende sin receta no puede ocasionar efectos secundarios graves.

Dado que se trata de un problema más frecuente de lo sospechado y teniendo en cuenta las consecuencias del mismo, el equipo investigador defiende que se "modifiquen las guías de malos tratos infantiles para incluir el uso malintencionado de medicamentos como otra forma de abuso".

Solicitan, además, que tanto pediatras como médicos de Urgencias tengan en mente su existencia para en caso de sospecha se realicen test de fármacos a los pequeños.

LOS ANTIEPILEPTICOS NO INDUCEN AL SUICIDIO

Desde que la agencia estadounidense del medicamento (FDA) advirtiese en 2008 del aumento de suicidios asociado con el uso de antiepilépticos, el debate en torno a la veracidad de este fenómeno no ha cesado. Una investigación española se suma ahora a las voces que defienden la seguridad de estos fármacos. Sus conclusiones señalan que se pueden usar sin riesgo en pacientes epilépticos.

A raíz de un ensayo clínico que indicaba que los antiepilépticos aumentaban las ideas y acciones suicidas, la FDA decidió incluir una advertencia (denominada 'black box' en inglés) en el prospecto de estos fármacos. Sin embargo, "se consideraba una medida no del todo probada, que necesitaba ser refrendada en una población de usuarios de estos medicamentos", explica a ELMUNDO.es uno de los autores, Alejandro Arana, del gabinete Risk MR Pharmacovigilance Services (con sede en Zaragoza).

"Eso es lo que hemos hecho en este estudio", añade José Luis Ayuso, del departamento de Psiquiatría de la Universidad Autónoma de Madrid, que también firma el trabajo. Los ensayos clínicos, explican ambos, tienen la desventaja de que la población analizada cumple determinados criterios y que el periodo de seguimiento es corto.

Para salvar estos obstáculos, los investigadores extrajeron la información de una base de datos de pacientes británicos y analizaron la correlación entre los intentos de suicidio –consumados o no- y el uso de antiepilépticos en personas con epilepsia, depresión, trastorno bipolar o ninguna de estas tres enfermedades.

Aunque las cifras absolutas indicaban una mayor incidencia de estos episodios entre aquellos que tomaban antiepilépticos, cuando los autores eliminaron los posibles factores de confusión, el riesgo era superior en los pacientes epilépticos que no tomaban esta medicación, según recogen en la revista 'The New England Journal of Medicine'.

En cuanto a las personas con depresión o trastorno bipolar, "observamos un aumento del riesgo de suicidio, pero no podemos saber si es por los antiepilépticos o por la enfermedad de base", explica Arana. Sus análisis "sugieren que la patología es más importante que los fármacos", explican en las páginas de la revista.

"En general –señalan los autores-, nuestros resultados no confirman los hallazgos difundidos por la FDA y reafirman la seguridad de los antiepilépticos, que se llevan usando más de 100 años", añaden.

Fuente: EL MUNDO

LA QUIMIOTERAPIA YA NO CAUSARA TANTO MALESTAR

Después de la alopecia, las náuseas y los vómitos provocados por la 'quimio' ocupan el podio de las principales preocupaciones de los pacientes con cáncer que se someten a este tratamiento. Una guía fácil, y disponible a través de la mayoría de asociaciones de pacientes, pretende hacer la vida más fácil a quienes tienen que pasar por ello. Comer varias veces al día en lugar de hacer tres comidas copiosas, evitar los dulces y las grasas, los olores fuertes, hacer algo de ejercicio suave... son algunos de los remedios que los lectores podrán encontrar en '¡Siéntete bien! Náuseas y vómitos bajo control', editado por la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), el Grupo Español de Investigación en Cáncer de Mama (GEICAM), la Federación de Mujeres con Cáncer de Mama (GEICAM), el grupo de investigación SOLTI y la colaboración del laboratorio MSD.
Sus autoras, las doctoras Ana Lluch (al frente del servicio de Oncología del Hospital Clínico de Valencia), Laura García Estévez (del Centro Integral Oncológico Clara Campal, en Madrid) y Montserrat Muñoz (del Clínic de Barcelona), han recordado en la presentación de este libro los viejos tiempos en los que los pacientes sufrían náuseas irremediablemente incluso mientras estaban enganchados al gotero de la quimioterapia.
La aparición de un variado arsenal de fármacos antieméticos (contra los vómitos) ha desterrado de los servicios de Oncología estas escenas, y permite ahora incluso adelantarse a la aparición del problema. Como explica el doctor Ricardo Cubedo, asesor de ELMUNDO.es y oncólogo del Hospital Puerta de Hierro de Majadahonda, "aunque no todas las quimioterapias producen el mismo grado de náuseas, disponemos de buenos fármacos para evitar este círculo vicioso".

Evitar las náuseas anticipatorias

Porque como ha explicado la doctora Lluch, un paciente que sufre náuseas en su primer ciclo de 'quimio' afronta mucho peor el resto del tratamiento, porque va al hospital condicionado por su mala experiencia (e incluso sufre náuseas anticipatorias). Por eso, ha añadido, "entra casi incluso dentro de la mala praxis médica dejar que un paciente pase su quimioterapia con vómitos si podemos evitarlo". Muchos de sus colegas, ha criticado, apuestan por "esperar a ver si vomita y si eso ya le daré tratamiento", aunque ha asegurado que esa es una idea equivocada y hay que erradicar la relación 'quimio-náuseas'.
A veces, ha señalado García Estévez, es sólo cuestión de tiempo, que el oncólogo se pare unos minutos a informarle a su paciente y a "desmontar el miedo a lo desconocido". Ella se ha ocupado también en este manual del apartado dedicado a otras terapias complementarias, como la musicoterapia, la acupuntura o el cannabis, por el que tanto preguntan los pacientes en la consulta. Aunque la realidad es que no existen suficientes evidencias científicas a su favor (y en España sólo está autorizado en Cataluña a través de la vía de uso compasivo) las tres oncólogas se han mostrado favorables, "si no se gastan mucho dinero y si sienten que les funciona".
Aunque la guía (de fácil manejo, "para leer en la sala de espera") está escrita por tres especialistas en tumores de mama, sus consejos son extensibles a cualquier otro tumor, han aclarado. Además, como ha señalado la doctora Lluch, pese a los avances en nuevos tratamientos contra el cáncer (con menos efectos secundarios), "todavía nos tenemos que apoyar en la 'quimio' en casi todos los casos".

FUENTE: DIARIO EL MUNDO DE ESPAÑA

EL CANNABIS Y LA ESCLEROSIS MULTIPLE

Los enfermos de esclerosis múltiple ya no tendrán que fumarse un 'porro' y 'colocarse' para poder beneficiarse de los efectos terapéuticos del cannabis. Sanidad aprobará a principios de 2010 un medicamento que combina dos sustancias de la marihuana que mejoran su movilidad, merman sus dolores y les permiten conciliar el sueño. Una revisión de estudios que publica hoy la revista 'BMC Neurology' confirma las bondades de dicho fármaco, Sativex, que estará disponible antes de finales del año que viene.

La planta 'Cannabis sativa' contiene más de 60 compuestos químicos conocidos como cannabinoides, entre los que se encuentran el tetrahidrocannabinol (THC) y el cannabidiol (CBD). El primero es el principal responsable de los efectos psicotrópicos de la marihuana, es decir, del 'colocón'. En cambio, el CBD no sólo no es psicoactivo, sino que reduce los niveles de THC en el cerebro y, de ese modoS atenúa sus efectos secundarios.

Ambas sustancias conforman una combinación muy prometedora para quienes sufren esclerosis múltiple, enfermedad crónica que afecta al sistema nervioso central y que en España sufren más de 30.000 personas. En cinco de los seis ensayos clínicos evaluados por Shaheen Lakhan y Marie Rowland, de la Global Neuroscience Initiative Foundation de Los Ángeles (Estados Unidos), se observó una reducción significativa de uno de los síntomas que más entorpece el día a día de estos pacientes: la espasticidad.

Este problema se traduce, tal y como explica Celia Oreja-Guevara, coordinadora del Grupo de Estudio de Enfermedades Desmielinizantes de la Sociedad Española de Neurología (SEN), en "un aumento del tono muscular que les impide doblar bien las piernas o los brazos". Por eso, les cuesta caminar, tienen dolor y calambres y por la noche les cuesta dormir. La especialista corrobora los positivos efectos de la conjunción de cannabinoides y señala que algunos pacientes españoles ya han probado Sativex. "Se tolera bastante bien. Únicamente, al principio causa un poco de mareo y sueño", indica.

El pasado mes de septiembre se presentaron en Alemania, en el congreso anual del Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación de la Esclerosis Múltiple, los resultados del mayor ensayo clínico realizado hasta la fecha sobre los efectos de este fármaco desarrollado por la compañía GW Pharmaceuticals que en España será distribuido por el laboratorio Almirall. Nuestro país aportó casi 40 de los más de 500 enfermos tratados en distintos hospitales de Europa.

La revisión que recoge 'BMC Neurology' no refleja los resultados de este trabajo, ya que todavía no han sido publicados en ninguna revista científica. Según la neuróloga española, el nuevo estudio es el que mejores perspectivas terapéuticas ofrece. "La mitad de los pacientes respondió al medicamento y, de ese 50%, el 30% mejoró significativamente", asegura.