LA VERDAD SIEMPRE ES SALUDABLE?

'Con la verdad se llega a todas a partes'. Con esta frase, seguramente hayamos recorrido parte de nuestra enseñanza más arraigada. Decía Platón que "hay que tener el valor de decir la verdad, sobre todo cuando se habla de la verdad". Pero además de actos de valentía y franqueza que hemos aprendido desde niños, ¿podría tener consecuencias positivas en nuestra salud?

Asociar verdad con salud es una relación problemática y compleja. Pero esta conexión ha tenido una respuesta afirmativa en un estudio realizado por investigadores de la Universidad americana de Notre Dame y cuyos resultados han sido presentados en la 120ª Convención de la Asociación Americana de Psicología. Uno de los datos más llamativos fue la media de mentiras por semana que verbalizaban los americanos: 11 mentiras.

Durante 10 semanas analizaron las respuestas de 110 personas ante ciertas situaciones. La mitad de ellas fue entrenada para decir menos mentiras. Precisamente, este grupo fue el que presentó mejoras significativas en su salud. Tales beneficios iban desde menos sentimientos de tensión y melancolía a un menor número de cefaleas y molestias de garganta.

Sin embargo, la mentira ofrece ciertas ventajas en las relaciones sociales. Mentir es una conducta adaptativa.  Podemos asociar los beneficios con la ansiedad, es decir, con la verdad se disminuye la ansiedad. Pero tampoco podemos afirmar que esto sea mejor o peor para la salud. Las personas tienen distinto nivel de activación que, traducida en forma de ansiedad, es buena y necesaria.

Fundamentalmente las personas mienten por tres motivos: para adaptarse a un ambiente hostil, para evitar castigos y para conseguir premios o ganancias sobre los demás. Por ejemplo, la gente en su curriculum vítae pone un nivel de inglés más alto del que realmente sabe, pero lo hacen para conseguir un premio, un puesto de trabajo en este caso, y esa conducta no tiene porqué ser necesariamente mala.

Decía el médico y psicoterapeuta austríaco Alfred Adler que "la verdad es a menudo un arma de agresión. Es posible morir, e incluso asesinar, con la verdad", por lo que a veces ser honesto no podría resultar tan bueno. En ocasiones decir la verdad, puede ser contraproducente, no obstante, la sinceridad es buena cuando las consecuencias son positivas para la persona que emite la conducta y para su entorno.

Hay que buscar el equilibrio entre lo que es bueno para nosotros y para el que recibe la notica. Además, algunas veces puede asociarse decir la verdad con signos de inocencia o falta de madurez, por tanto, en ocasiones la mentira puede ser incluso necesaria.

Se puede dividir a la mentira en mentira 'prudente' e 'imprudente'. La primera es aquella que se dice para adaptarse a la situación, la que es "necesaria" decir en ocasiones para evitar un mal mayor. Por ejemplo, una situación peligrosa como estar en una habitación con mucha gente y que haya un incendio. Puedes mentir y decir a la gente que no está pasando nada y evitar así el caos. El control es necesario en estos casos.

La segunda es cuando lleva consecuencias peores que dificultan ese equilibrio mencionado anteriormente. Decir la verdad, puede tener consecuencias negativas en el otro. Esto es, hay personas que tienen que decir siempre la verdad, tener la conciencia tranquila no siempre es bueno. Esta sensación de conciencia tranquila es la creencia de creer que han actuado bien y por ello se sienten mejor físicamente..

La honestidad refuerza el que una relación, sea del tipo que sea, pueda ser mucho más consistente y estable. Pero, tiene que haber también otras cosas, es un valor que no puede ir separado del resto. La honestidad absoluta en el ser humano no existe, es imposible que un hombre siempre diga la verdad. Ésta es un valor que debe ir añadido junto a otros: De nada vale que una persona sea sincera, si le faltan otros valores.

Como conclusión, los expertos aseguran que no podemos relacionar mentir en contextos cotidianos con una peor salud, pero que es bueno que en la sociedad se eduque desde la honestidad y la franqueza. Un desarrollo moral adecuado desde la infancia, orientado en la verdad, es positivo.

EFECTOS NEGATIVOS DEL ESTRES SOBRE EL CUERPO

Hoy en día el ritmo de vida, las responsabilidades, el estar hiperconectados permanentemente y las situaciones inesperadas son factores que influyen en el sistema nervioso del cuerpo humano. Cuando una persona se enfrenta a situaciones de fuerte tensión mental, su organismo las percibe como una agresión y utiliza como mecanismo de defensa lo que se conoce como estrés.

En situaciones normales nuestro organismo emplea alrededor de un 90% de su energía en actividades metabólicas dirigidas a la renovación, reparación y creación de nuevos tejidos. Frente a eventos estresantes esto cambia dramáticamente ya que el organismo se dedica al envío de cantidades masivas de energía a los músculos al tiempo que las actividades de reparación y creación del cuerpo se paralizan.

Si bien muchos saben de qué se trata el estrés, pocos conocen la importante influencia de las hormonas en este proceso. Ante una situación de alarma, el cerebro envía un mensaje a las glándulas suprarrenales (situadas sobre el polo superior del riñón) instándolas a que liberen cortisol y adrenalina, hormonas cuya principal función es generar un incremento del nivel de azúcar en la sangre para que corran importantes cantidades de energía por el cuerpo para enfrentar el estado nervioso. Así, el metabolismo se prepara para resolver la situación de alarma.


El estrés está relacionado con muchas de las principales causas de muerte tales como cáncer, enfermedades cardiacas, cirrosis del hígado, enfermedades pulmonares, accidentes y suicidio. Es muy importante tener en cuenta que así sea crónico o agudo (post traumático), solapado o repetitivo, el estrés afecta el equilibrio psíquico, endocrino y metabólico. Cuando la situación aparece luego de un evento traumático, como un momento de pánico posterior a una situación grave, un sentimiento de horror o impotencia, resulta fundamental el control de la secreción de cortisol, sustancia que activa un sistema que incide en varios procesos del organismo, como el sistema inmune, la digestión, las emociones y el metabolismo, entre otras cosas.

Este sistema se denomina unidad hipotálamo hipofisaria suprarrenal y es el sistema que integra la información que recibe el organismo del medio ambiente con la liberación de hormonas, por ejemplo, una mujer que debe realizar un viaje de estudios que en sí es un desafío placentero es también un estrés por la lejanía de su familia que esto implica. Así es que es percibido por el sistema nervioso central, quien envía señales que impactan en el hipotálamo, este las traduce en señales hormonales en la hipófisis y la misma llega a los ovarios que cesan su función y la persona deja de menstruar.

Además de influir en todos estos procesos del cuerpo humano, está comprobado que el estrés afecta al ser humano desde su vida fetal. La presencia de un ambiente estresante puede traer consecuencias como el retardo en el crecimiento intrauterino que está íntimamente asociado a una mayor incidencia de insulino resistencia y diabetes en la vida adulta, dado que la programación del funcionamiento de muchos órganos, como el páncreas en este caso, se inicia dentro del vientre materno. El estrés puede tener como uno de sus efectos una muerte temprana y el envejecimiento prematuro.

En muchos casos se observó que la ingesta de pequeñas cantidades de alimentos con alto contenido en azúcar tiene un efecto anti-estrés dado que actúa sobre la serotonina, un neurotransmisor que inhibe la ira, la agresión, la temperatura corporal y el humor entre otras cuestiones. Pero esta aparente sensación de bienestar se contrabalancea: el exceso de glucosa produce efectos negativos a largo plazo como el incremento del riesgo cardiovascular debido a la obesidad central (localizada en el abdomen), la hipertensión arterial, el síndrome metabólico o la diabetes tipo 2.

Actualmente se estudia en gran medida el impacto del estrés crónico a nivel cerebral, habiéndose demostrado una disminución de la actividad del hipocampo cerebral, estructura que influye en la regulación de la memoria. Además, si el estrés se prolonga en el tiempo haciéndose crónico y el sistema se adapta a un nuevo nivel de cortisol, puede ser perjudicial para la salud llegando a ser fatal.

Para poder evitar los efectos negativos producidos por el estrés, resulta vital comprender los mecanismos que se activan al enfrentar una situación compleja. Esto ayudará a que la persona que la enfrenta se maneje mejor para prevenir efectos a largo plazo.

(modificado de Infobae)

FISIOPATOLOGIA DEL APARATO CARDIOVASCULAR: INSUFICIENCIA CARDIACA

Síndrome frecuente causado por muchas circusntancias diferentes, cuyas manifestaciones clínicas reflejan la presencia de una anomalía fundamental: la disminución del estado contráctil del miocardio que origina un volumen minuto inadecuado para las necesidades del organismo. Al principio solo se ve con el ejercicio pero al evolucionar la enfermedad también se verá en reposo. A medida que declinan las propiedades contráctiles cardiacas, se desarrollan signos y síntomas de congestion provocados por el aumento de las presiones de llenado ventriculares, asi como fatiga causada por un volumen minuto muy bajo.

A fin de mantener satisfechas las necesidades del organismo, toda una serie de factores nerviosos, humorales y cardiacos intrínsecos ejercen un control preciso sobre la magnitud del retorno venoso, del volumen minuto y de la distribución del flujo sanguíneo y la cesion de oxigeno a los tejidos tanto en reposo como en el ejercicio. De esta manera, el musculo cardiaco se contrae y relaja para cumplir con la funcion de bomba. 

En enfermedades miocárdicas habrá un aumento de la rigidez diastólica ventricular con disminución de la contractilidad miocárdica. Esa rigidez causara interferencia en el llenado ventricular pero no en el vaciamiento, causando una congestion pulmonar con volumen minuto normal. Sin embargo, la disminución patológica de la contractilidad miocárdica causara una elevación de la presión de llenado, aumento del volumen diastólico y una mejoría del volumen minuto. 

A secuencia de fenómenos que dan manifestaciones clínicas de IC comienza cuando el miocardio no puede contraerse con la fuerza suficiente para mantener un volumen sistólico (el que el corazón envía con cada contracción) normal. Esto produce una contracción sistólica mas energica posibilitando que el ventrículo mantenga un trabajo cardiaco adecuado a expensas de un volumen y una tensión mayores. 

En muchas patologías predominan las manifestaciones clínicas en uno de los ventrículos, ya sea el derecho o el izquierdo. La insuficiencia del VI se caracteriza por la reducción del volumen minuto y el aumento de la presión venosa pulmonar, apareciendo disnea de esfuerzo y la fatiga. Si sigue aumentando la presión venosa pulmonar se llega a una disminución de la distensibilidad pulmonar con un aumento del agua pulmonar y un aumento consecuente del trabajo de la respiración. Se produce en la HTA, la valvulopatia aortica, la persistencia del conducto arterioso, la comunicación interventricular amplia y la insuficiencia mitral. La insuficiencia del VD acompaña frecuentemente a la insuficiencia del VI que causa hipertensión pulmonar inducida por las alteraciones vasculares pulmonares y por la elevación de la presión venosa pulmonar. Se caracteriza por hipertensión venosa sistémica y edema, apareciendo mas tarde fatiga y descenso del volumen minuto. Están causadas por todas las formas de insuficiencia del VI, estenosis mitral, hipertensión pulmonar primaria, embolia pulmonar multiple, estenosis pulmonar, insuficiencia tricuspidea, infarto del VD y comunicación interauricular. 

Los efectos pulmonares causados por la hipertensión pulmonar y el aumento posterior del liquido pulmonar afectan la mecánica pulmonar

FISIOPATOLOGIA DEL APARATO CARDIOVASCULAR: SHOCK

Estado donde el flujo sanguineo a los tejidos periféricos y la perfusión son inadecuadas para mantener la vida a causa de un volumen minuto insuficiente o de una distribución anormal del flujo sanguíneo periférico, asociado habitualmente a una disminución de la circulación periférica, hipotensión y oliguria. Puede deberse a un volumen intravascular insuficiente (shock hipovolemico), a una funcion cardiaca inadecuada (cardiogenico), a un tono vasomotor inadecuado (vasodilatación) o a una combinación de todos esos factores. El defecto principal estriba en la reducción de la perfusión de los tejidos vitales de manera que no existe oxigeno suficiente para los requerimientos del metabolismo anaerobio provocando un desplazamiento hacia la respiración anaerobia e incremento consiguiente de la producción y acumulación de acido láctico como consecuencia de ello. Si el shock persiste, la alteración de la funcion organica progresa hasta la lesión celular irreversible y la muerte.

El shock hipovolemico esta causado por un volumen intravascular inadecuado que provoca una disminución del llenado ventricular y una reducción del volumen sistólico que si no es compensado por aumento de la FC causan disminución del volumen minuto. Se ve en hemorragias agudas o en un aumento de la perdida de liquidos corporales. 

El shock cardiogenico puede producirse por una interrupción mecánica del llenado ventricular (neumotórax hipertensivo, taponamiento cardiaco) o de una interferencia en el vaciamiento ventricular (embolia pulmonar, disfunción de prótesis valvular cardiaca). 

El shock séptico puede verse por disminución de la irrigación debido a factores asociados a una infección generalizada.

FISIOPATOLOGIA DEL APARATO CARDIOVASCULAR: HIPOTENSION POSTURAL

Disminución excesiva de la PA al adoptar la posición vertical. No es una enfermedad especifica sino una manifestación de una regulación anormal de la PA por diversas causas. Se produce por el efecto gravitacional causado por la posición bruscamente tomada del ortostatismo (posición de pie) provocando una acumulación de sangre en los vasos de capacitancia venosa de las piernas con una consiguiente disminución del retorno venoso y del volumen/minuto con una reducción de la PA. Los barorreceptores (receptores de presión situados en las paredes de algunos vasos sanguíneos como la carótida y la aorta) activan reflejos autonomicos que reponen rápidamente la PA y dan una taquicardia transitoria por aumento de las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina) que aumentan el tono vasomotor de los vasos de capacitancia, aumentan la FC y la contractilidad miocárdica, aumentando de este modo el volumen minuto.

En casos de alteraciones del arco reflejo por enfermedades, fármacos, disminución de la funcion miocárdica o hipovolemia, es posible que estos mecanismos sean inadecuados para corregir la disminución de la PA, lo cual se manifiesta por la disminución del flujo sanguíneo cerebral.

FISIOPATOLOGIA DEL APARATO CARDIOVASCULAR: SINCOPE

Es la perdida breve y súbita de la conciencia. La causa mas común del sincope es una disminución del riego sanguíneo cerebral secundaria a una reducción del volumen/minuto siendo las arritmias su causa mas frecuente. Una FC menor a 30 latidos por minuto o mayor a 180 latidos/minuto puede causar un sincope. Son bastante comunes en pacientes de edad por arritmias causadas por isquemia o la fibrosis del sistema de conducción eléctrico del corazón. Algunos medicamentos también suelen dar sincope. 

La disminución del riego cerebral también puede deberse a vasodilatación periférica, disminución del retorno venoso al corazón, hipovolemia, obstruccion del flujo de salida cardiaca y vasoconstricción cerebral inducida por hipocapnia. El sincope por ejercicio sugiere la presencia de una obstruccion al flujo cardiaco. El sincope vasovagal se desencadena por estimulos físicos o emocionales como la extracción de sangre.

Las causas no cardiogenicas mas comunes de sincope son metabolicas o neurológicas. Puede formar parte de un AIT, posterior a un episodio epileptiforme o a un ictus. La hipoglicemia causa sincope. 

FISIOPATOLOGIA DEL APARATO CARDIOVASCULAR: HIPERTENSION ARTERIAL

Elevación de la PA sistólica y/o diastólica, ya sea primaria (hipertensión esencial) o secundaria. La etiología de la HTA esencial se desconoce y parece tener multiples causas. Es indudable la existencia de factores hereditarios que predisponen pero no se ha aclarado su mecanismo exacto. Cualquiera sea el mecanismo, produce un aumento de las RPT mediante la producción de una vasoconstricción y/o un incremento del volumen minuto debido a que la PA es igual a flujo (volumen/minuto) x resistencia vascular periférica. Aunque se pueda pensar que al aumentar el volumen liquido tanto intracelular como extracelular, solamente aumentaría la PA en estos casos cuando aumenta el volumen/minuto, es decir, cuando aumenta el retorno venoso al corazón. Sin embargo, existen otros causales mas notorios de HTA y son el SN simpatico y el Sistema Renina Angiotensina Aldosterona.

El Sistema Nervioso Simpatico eleva la PA en mayor medida en pacientes hipertensos o prehipertensos que en los normotensos. No se sabe si se debe a la propia acción del SN Simpatico o a la actividad del miocardio y del musculo liso vascular, pero a menudo puede detectarse como HTA coprobada.

El Sistema Renina Angiotensina Aldosterona es un sistema que comienza a nivel renal donde el llamado aparato yuxtaglomerular de los riñones interviene en la regulación del volumen y de la PA. La renina se forma allí y es una enzima que cataliza la conversión del angiotensinogeno en angiotensina I que luego se partirá a angiotensina II principalmente en los pulmones, riñon y cerebro. Esta forma (angiotensina II) es un potente vasoconstrictor que estimula la liberación de aldosterona.

La teoría del mosaico establece que la intervención de multiples factores mantiene la PA elevada aunque uno solo de ellos sea responsable inicial.

La HTA secundaria puede deberse a enfermedad renal, feocromocitoma, Sindrome de Cushing, aldosteronismo primario, hipertiroidismo, cierre aórtico, anticonceptivos orales o a ingesta de alcohol excesiva.

En la fase precoz de la HTA primaria no hay alteraciones anatomopatologicas pero finalmente se desarrolla una esclerosis arteriolar generalizada principalmente en el riñon donde se ve hialinizacion e hipertrofia medial de las arterias. Hay nefroesclerosis y a la par primero hipertrofia y luego dilatación del VI. La HTA acelera la aterogenesis por lo que la aterosclerosis coronaria, cerebral, aortica, renal y periférica es mas frecuente y grave en los pacientes hipertensos. Se hallan pequeñas lesiones en vasos pequeños y profundos del cerebro, llamados aneurismas de Charcot-Bouchard, que se asientan en las arterias perforantes en el cerebro a nivel de los ganglios basales y causan en su ruptura por HTA las hemorragias cerebrales.

La HTA maligna se caracteriza por una arteriolitis necrosante diseminada con alteraciones fibrinoides y endarteritis proliferativa localizada principalmente en los riñones.