Para hablar de medicina... sin complicaciones...

Aqui hablamos de Medicina sin jeroglificos, tratando de explicar y hacernos entender... enfasis en Neurociencias pero si hay que hablar de otras ramas medicas, pues lo hacemos...!!! Bienvenidos y gracias por estar...!!!

viernes, 26 de julio de 2013

NEUROMARKETING: LOS TRES NIVELES DEL PENSAMIENTO HUMANO



NEUROMARKETING: LOS TRES NIVELES DEL PENSAMIENTO HUMANO

VENTAJAS CARDIOVASCULARES DE UN BUEN DESAYUNO


No se salte la comida más importante del día. Según un estudio realizado en EEUU con casi 27.000 personas durante 16 años demuestra que no desayunar aumenta las probabilidades de sufrir un infarto de miocardio en un 30%.

Ya había estudios que asociaban este tipo de 'manías' con los principales desencadenantes de los problemas coronarios, como son el sobrepeso, la hipertensión, el colesterol alto o la diabetes. "Eran ensayos pequeños y con un seguimiento de la salud de los participantes muy limitado", señala Leah E. Cahill, responsable de esta nueva investigación, publicada en la revista 'Circulation' (el boletín oficial de la Asociación Americana del Corazón).

Lo que se ha visto en la mayoría de los ensayos, señala Julián Villacastín, jefe de la Unidad de Arritmias y director del Instituto Cardiovascular del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, "es que los adolescentes que se saltan el desayuno tendrán peor perfil cardiovascular, más colesterol malo y más grasa abdominal", lo que implica más 'papeletas' para sufrir enfermedades cardiovasculares.

Sin embargo, recalcan los investigadores, de la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Harvard (Boston, EEUU), "falta evidencia científica sobre los efectos del ayuno en los adultos", que son precisamente quienes, cada vez más, comienzan el día sin ningún aporte nutricional. En 2002, un sondeo estadounidense desvelaba que el hábito del desayuno había caído de un 86% en 1965 a un 75% en 1991, una tendencia que acarrea algunos problemas de salud, especialmente para el corazón.

 

Para qué ver qué ocurre en los adultos, este equipo de científicos analizó los datos de las encuestas realizadas a los participantes (de 45 a 82 años), todos relacionados con la profesión sanitaria: médicos, enfermeras, farmacéuticos, pediatras, etc. y la mayoría (97%) eran descendientes europeos. Es decir, gente "con buena calidad de vida y con posibilidades económicas e información suficiente" como para cumplir con las recomendaciones sobre el desayuno.

Comprobaron la frecuencia de sus comidas diarias y lo relacionaron con los episodios de infarto de miocardio registrados en el transcurso de los 16 años de seguimiento. Al final del estudio, 1.527 participantes sufrieron un infarto de miocardio. Ajustando los resultados con otros factores de riesgo como el ejercicio y la dieta, Cahill y su equipo observaron que, en comparación con los hombres que sí desayunaban, aquellos que no lo hacían tenían un 27% más de riesgo de sufrir esta enfermedad coronaria.
Teniendo en cuenta los resultados, no es lo mismo saltarse el desayuno que cualquier otra comida del día. De acuerdo al ritmo circadiano (el que rige las necesidades fisiológicas según al ciclo de luz solar y de la noche), "a primera hora de la mañana empieza a liberarse adrenalina, aumenta la producción de insulina y, entonces, se activa el metabolismo", explica el cardiólogo Villacastín. Ante "la falta de nutrientes, el organismo tiene que conseguir energía a través de otros mecanismos (por ejemplo, usar grasa de otros sitios) que son más perjudiciales" para la salud cardiovascular.

 

Según el estudio, hay algunos rasgos que determinan el perfil de quienes tienden a saltarse la comida más importante del día. Quienes no desayunaban en este experimento (alrededor de un 11% del total de los participantes) eran más jóvenes, fumaban más, trabajaban a tiempo completo, eran solteros, tenían menor actividad física y bebían más alcohol. También dormían menos y veían más la televisión.

No obstante, el estrés no parece ser la única causa del ayuno. También es importante la 'escuela de la vida', apunta el especialista español al comentar este estudio. "Igual que se aprende que hacer ejercicio es bueno para la salud o fumar es perjudicial, también que desayunar reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular".

El artículo señala un dato más: comer tarde por la noche también aumenta el riesgo de infarto. De hecho, esta práctica implica un 55% más de riesgo que quienes cenan a su hora y después no pican antes de ir a la cama.

En resumen, "no se salte el desayuno si quiere tener menos posibilidades de sufrir un infarto", concluye Cahill. Aunque estos resultados aún deben comprobarse y confirmarse en las mujeres y otros grupos étnicos, desayunar correctamente podría prevenir de enfermedad isquémica.

QUE ES EL SINDROME DE DEFICIT DE ATENCION E HIPERACTIVIDAD (TDAH)?


Es uno de los problemas psiquiátricos más frecuentes en los niños en edad escolar aunque también es común en la adolescencia. Entre un 5% y 6% de los niños sufren esta alteración neurológica que se caracteriza por la falta de atención, el exceso de impulsividad o actividad o alguna combinación de estos factores.
Son niños (afecta a cuatro varones por cada niña) que, literalmente, no paran quietos, que casi nunca acaban lo que empiezan, nerviosos e insensibles a los castigos. Todo ello les conduce a padecer conflictos en el colegio, con la familia y los amigos y al desarrollo de problemas de conducta.

Son caracteristicas de esta enfermedad:

Abandona continuamente su asiento, aunque deba permanecer en su sitio.
Corre en momentos inapropiados.
Tiene dificultad para jugar en silencio.
Con frecuencia habla excesivamente sin parar de moverse.
No logra mantener la atención en labores de larga duración.
No termina lo que empieza o le cuesta mucho hacerlo.
Dice lo que piensa aunque no sea apropiado.
No puede aplazar lo que le resulta gratificante. No espera su turno.
Tiene un mal rendimiento escolar y dificultad para llevarse bien en el colegio.
Le cuesta obedecer y suele tener conflictos con los hermanos.
Su autoestima es baja, dado que tienen la sensación de que no hacen las cosas bien. Pierde con frecuencia los juguetes, los libros o el material escolar necesario para hacer sus actividades.
Tiene problemas para organizar sus tareas.
Evita toda aquella actividad que requiere un esfuerzo mental.

Su origen se desconoce, y las investigaciones realizadas hasta ahora sugieren que no es probable encontrar una causa única del trastorno. Se considera que la unión entre factores genéticos, biológicos y ambientales es la que puede desencadenar el síndrome. De hecho, los hijos de padres hiperactivos tienen entre dos y ocho veces más riesgo que la población general de padecer también el problema. Se ha especulado además con la posibilidad de que los problemas en el embarazo (así como el consumo de tabaco, alcohol y drogas) o en el parto puedan aumentar las posibilidades de que el futuro bebé desarrolle hiperactividad, aunque aún no hay datos concluyentes al respecto.

 

Es muy difícil dictaminar la patología en menores de siete años, dado que la impulsividad es algo normal hasta edad. Además, para constatar que un menor es hiperactivo los síntomas deben prolongarse durante más de seis meses en todos los ambientes que el infante frecuenta (colegio, casa y amigos). Un niño con TDAH que no es detectado a tiempo puede tener graves problemas tanto a nivel académico, como en sus relaciones familiares y sociales.

El diagnóstico y tratamiento precoces previenen complicaciones futuras como es el abuso de sustancias tóxicas. Entre un 40% y un 60% de los niños afectados seguirá experimentando síntomas cuando llegue a adulto.

Dado que existe una gran variedad de problemas psiquiátricos cuyos síntomas se asemejan a los del TDAH, el especialista tendrá que descartar la existencia de otros problemas como las secuelas de un traumatismo, problemas de sueño, de visión o audición. Ciertos medicamentos tienen también efectos secundarios que pueden confundirse con las manifestaciones del TDAH, como fenobarbital, así como ciertas drogas (cocaína, alcohol, marihuana, entre otras).

 

Con una combinación de fármacos y terapia conductual. Pese a que buena parte de los pacientes responde al tratamiento hay otros casos en los que los síntomas permanecen hasta la edad adulta. Los expertos suelen aconsejar el uso de terapia conductual para aprender a canalizar la hiperactividad hacia la productividad o convertir su distracción en creatividad. Es aconsejable que los padres también aprendan técnicas para 'corregir' a sus hijos y convivir con ellos sin desesperar.


Es frecuente que el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad aparezca en combinación con otros problemas mentales infantiles. Así, por ejemplo, el TDAH 'acompaña' a los trastornos de la ansiedad en un 25% de los casos. Además, entre un 20% y un 30% de los hiperactivos padecen, también, un trastorno afectivo. Otros, problemas frecuentes son los de conducta, del sueño o los tics. Ayudar a los hiperactivos.
El primer paso para poder ayudar a un hijo afectado es que los padres tomen verdadera conciencia del problema y procuren que sus descendientes sepan qué es exactamente lo que les pasa.

Existen, además, otras 'pequeñas' ayudas que pueden ser de gran utilidad como animarle a que fije objetivos concretos y cortos, enseñarle las consecuencias de sus actos, insistir en que debe organizarse y apuntar las cosas para que no se le olviden.

También hay que apoyarle y animarle para que se quiera como es, además de evitar que se desespere cuando algo no le salga bien.

 

El fracaso escolar es el gran lastre de los niños hiperactivos, por eso es importante buscar un lugar adecuado para que realicen sus estudios, además de dedicar tiempo a organizar las tareas diarias. Es fundamental que falte lo menos posible a clase, así como que estudie sin nada que le distraiga con facilidad (música, televisión, entre otros). El orden en la zona de estudio y tomar apuntes o hacer esquemas para memorizar una lección son herramientas de una gran utilidad.

miércoles, 24 de julio de 2013

TODO LO QUE HAY QUE SABER SOBRE EL ASMA


Es un trastorno que provoca que las vías respiratorias se hinchen y se estrechen, lo cual hace que se presenten sibilancias, dificultad para respirar, opresión en el pecho y tos.

El asma es causada por una inflamación de las vías respiratorias. Cuando se presenta un ataque de asma, los músculos que rodean las vías respiratorias se tensionan y el revestimiento de dichas vías aéreas se inflama. Esto reduce la cantidad de aire que puede pasar.

En las personas sensibles, los síntomas de asma pueden desencadenarse por la inhalación de sustancias causantes de alergias, llamadas alergenos o desencadenantes.

Los desencadenantes comunes de asma abarcan:
  • Animales (caspa o pelaje de mascotas)
  • Polvo
  • Cambios en el clima (con mayor frecuencia clima frío)
  • Químicos en el aire o en los alimentos
  • Ejercicio
  • Moho
  • Polen
  • Infecciones respiratorias, como el resfriado común
  • Emociones fuertes (estrés)
  • Humo del tabaco
El ácido acetilsalicílico (aspirin) y otros antinflamatorios no esteroides (AINES) provocan asma en algunos pacientes.

Muchas personas con asma tienen antecedentes personales o familiares de alergias, como la fiebre del heno (rinitis alérgica) o eccema, mientras que otros no tienen tales antecedentes.

La mayoría de las personas con asma tienen ataques separados por períodos asintomáticos. Algunos pacientes tienen dificultad prolongada para respirar con episodios de aumento de la falta de aliento. Las sibilancias o una tos puede ser el síntoma principal.

Los ataques de asma pueden durar de minutos a días y se pueden volver peligrosos si se restringe el flujo de aire de manera importante.

Los síntomas abarcan:
  • Tos con o sin producción de esputo (flema)
  • Retracción o tiraje de la piel entre las costillas al respirar (tiraje intercostal)
  • Dificultad para respirar que empeora con el ejercicio o la actividad
  • Sibilancias que:
    • aparecen en episodios con períodos intermedios libres de síntomas
    • pueden empeorar en la noche o en las primeras horas de la mañana
    • pueden desaparecer espontáneamente
    • mejoran cuando se utilizan medicamentos que dilatan las vías respiratorias (broncodilatadores)
    • empeoran al inhalar aire frío
    • empeoran con el ejercicio
    • empeoran con la acidez gástrica (reflujo)
    • por lo general comienzan súbitamente
Síntomas de emergencia:
  • Labios y cara de color azulado
  • Disminución del nivel de lucidez mental, como somnolencia intensa o confusión, durante un ataque de asma
  • Dificultad respiratoria extrema
  • Pulso rapido
  • Ansiedad intensa debido a la dificultad para respirar
  • Sudoración
Otros síntomas que pueden estar asociados con esta enfermedad son:
  • Patrón de respiración anormal, en el cual la exhalación se demora más del doble que la inspiración
  • Paro respiratorio transitorio
  • Dolor toracico
  • Opresión en el pecho

Las pruebas para alergias pueden ayudar a identificar los alergenos en personas con asma persistente.

El médico o el personal de enfermería utilizarán un estetoscopio para auscultar los pulmones, con lo cual se pueden escuchar sibilancias y otros sonidos relacionados con el asma. Sin embargo, los ruidos pulmonares generalmente son normales entre episodios de asma.

Los exámenes pueden ser:
  • Gasometria arterial
  • Exámenes de sangre para medir el conteo de eosinófilos (un tipo de glóbulo blanco) y de IgE (un tipo de proteína del sistema inmunitario llamada inmunoglobulina)
  • Radiografia de torax
  • Pruebas de la funcion pulmonar
  • Mediciones de flujo máximo

Los objetivos del tratamiento son:
  • Controlar la inflamación de las vías respiratorias.
  • Evitar las sustancias que desencadenen los síntomas.
Usted y su médico deben trabajar juntos como equipo para desarrollar y llevar a cabo un plan para eliminar los desencadenantes del asma y vigilar los síntomas.  
 
Existen dos clases básicas de medicamentos para el tratamiento del asma que son:
  • Medicamentos de control para prevenir ataques.
  • Medicamentos de alivio rápido (rescate) para uso durante los ataques.
Cada tipo se describe con mayor detalle a continuación.

Los medicamentos de control prolongado para el asma se utilizan para prevenir los síntomas en personas con asma de moderada a grave. Usted debe tomarlos todos los días para que hagan efecto. Tómeselos incluso cuando se sienta bien.
  • Los esteroides inhalados, que previenen los síntomas al evitar que las vías respiratorias se inflamen.
  • Los inhaladores betaagonistas de acción prolongada también ayudan a prevenir los síntomas del asma. No tome estos medicamentos solos. Generalmente se usan junto con un corticoesteroide inhalado. Es más fácil usar un inhalador que contenga ambos medicamentos.
Otros medicamentos de control que se pueden emplear son:
  • Inhibidores de leucotrienos (como Singulair y Accolate)
  • Omilizumab (Xolair)
  • Cromoglicato disódico (Intal) o nedocromilo sódico (Tilade)
Los medicamentos de alivio rapido (rescate) trabajan velozmente para controlar los síntomas del asma:
  • Usted los toma cuando está tosiendo, jadeando, teniendo problemas para respirar o experimentando un ataque de asma. También se denominan fármacos de "rescate".
  • También se pueden usar justo antes de hacer ejercicio para ayudar a prevenir síntomas de asma que son causados por esta actividad.
  • Coméntele al médico si usted está usando medicamentos de alivio rápido dos veces por semana o más para controlar sus síntomas de asma. Es posible que el asma no esté controlada y que su médico necesite cambiar la dosis diaria de los medicamentos de control.
Los medicamentos de alivio rápido abarcan:
  • Broncodilatadores de acción corta (inhaladores), como Proventil, Ventolin y Xopenex.
  • El médico podría recetarle esteroides orales (corticoesteroides) cuando usted tenga un ataque de asma que no se alivie. Estos son medicamentos que usted toma por vía oral, como pastillas, cápsulas o líquido. Planee con anticipación y asegúrese de que estos medicamentos no se le agoten.
Un ataque de asma grave requiere un chequeo médico. Usted también puede necesitar hospitalización, oxígeno, asistencia respiratoria y medicamentos intravenosos (IV).

CUIDADO DEL ASMA EN CASA
  • Conozca los síntomas de asma de los que debe cuidarse.
  • Aprenda cómo tomar la lectura de su flujo máximo y lo que significa.
  • Conozca cuáles desencadenantes empeoran el asma y qué hacer cuando esto suceda.
Los planes de acción para el asma son documentos escritos para cualquier persona asmática. Un plan de acción para esta enfermedad debe abarcar:
  • Un plan para tomar medicamentos para el asma cuando su condición sea estable.
  • Una lista de desencadenantes del asma y cómo evitarlos.
  • Cómo reconocer cuando el asma está empeorando y cuándo llamar al médico o al personal de enfermería.
Un espirometro es un dispositivo simple para medir qué tan rápidamente puede usted sacar el aire de los pulmones.
  • Lo puede ayudar a saber si se aproxima un ataque, algunas veces, incluso antes de que aparezca cualquier síntoma. Las mediciones de flujo máximo pueden ayudar a mostrar cuándo se necesita el medicamento o si es necesario tomar otra medida.
  • Los valores de flujo máximo del 50% al 80% de los mejores resultados específicos de una persona son un signo de un ataque de asma moderado, mientras que los valores por debajo del 50% son un signo de un ataque grave.

No existe cura para el asma, aunque los síntomas algunas veces disminuyen con el tiempo. La mayoría de las personas pueden llevar una vida normal con automanejo y tratamiento médico apropiado.

Las complicaciones del asma pueden ser severas. Algunas son:
  • Muerte
  • Disminución de la capacidad para hacer ejercicio y tomar parte en otras actividades
  • Falta de sueño debido a síntomas nocturnos
  • Cambios permanentes en la función pulmonar
  • Tos persistente
  • Dificultad para respirar que requiere asistencia respiratoria (respirador)

Solicite una cita con el médico si se presentan síntomas de asma.

Llame al médico o acuda a la sala de urgencias si:
  • Un ataque requiere más medicamento de lo recomendado.
  • Los síntomas empeoran o no mejoran con el tratamiento.
  • Se presenta dificultad respiratoria al hablar.
  • La medición del flujo máximo es de 50 a 80% de la mejor medición personal.
Acuda al servicio de emergencias si se presentan los siguientes síntomas:
  • Somnolencia o confusión.
  • Dificultad para respirar grave en reposo.
  • La medición del flujo máximo es menor de 50% de la mejor medición personal.
  • Dolor torácico intenso.
  • Coloración azulada de los labios y la cara.
  • Dificultad respiratoria extrema.
  • Pulso rápido.
  • Ansiedad intensa debido a la dificultad respiratoria.

Los síntomas de asma se pueden reducir sustancialmente evitando los desencadenantes y las sustancias que irritan las vías respiratorias.
  • Cubra las camas con fundas "a prueba de alergias" para reducir la exposición a los ácaros del polvo.
  • Quite los tapetes de las alcobas y aspire regularmente.
  • Use sólo detergentes y materiales de limpieza sin fragancia en el hogar.
  • Mantenga los niveles de humedad bajos y arregle los escapes. Esto puede reducir la proliferación de organismos como el moho.
  • Mantenga la casa limpia y conserve los alimentos en recipientes y fuera de los dormitorios. Esto ayuda a reducir la posibilidad de cucarachas, las cuales pueden desencadenar ataques de asma en algunas personas.
  • Si una persona es alérgica a un animal que no se puede sacar de la casa, éste debe mantenerse fuera de la alcoba. En las salidas de la calefacción, coloque un material de filtro para atrapar la caspa animal.
  • Elimine de la casa el humo del tabaco. Esta es la cosa más importante que una familia puede hacer para ayudar a un hijo con el asma. Fumar fuera de la casa no es suficiente. Los miembros de la familia y visitantes que fuman afuera transportan residuos del humo del tabaco hacia adentro en sus ropas y cabello, lo cual puede desencadenar síntomas de asma.
Las personas con asma también deben evitar en lo posible la contaminación atmosférica, los polvos industriales y otros vapores irritantes.

FRIO + ESTRES POR EL PARTIDO DE HOY: CUIDADO CON EL CORAZON...!!!


Las enfermedades cardiovasculares continúan siendo la primera causa de muerte en el mundo, tanto en hombres como en mujeres, por lo que los especialistas recomendaron la realización de chequeos periódicos para controlar la salud del corazón.

Según datos de la Organización Mundial de la salud alrededor del 30 por ciento de la mortalidad global total está relacionada con afecciones cardiovasculares.

El depósito de colesterol en las arterias (aterosclerosis) es el principal responsable, seguida por la hipertensión arterial, las trombosis, las enfermedades valvulares, las arritmias y las anomalías del músculo cardíaco.

Muchos de estos problemas avanzan de manera silenciosa en nuestro organismo, por lo que la gente no conoce su enfermedad hasta el día que presenta un evento agudo.

Entonces, ¿cómo saber si se padece una enfermedad cardiovascular ante la falta de síntomas?

La evaluación integral por un cardiólogo permite definir los estudios necesarios para cada individuo, el momento oportuno para efectuarlos y la interpretación de los resultados obtenidos.

En este sentido adquiere vital importancia el tiempo y la forma de su indicación, ya que una precoz detección y un pronto inicio del tratamiento permite controlar el factor sino también evitar la progresión hacia formas severas de las enfermedades.

¿Quiénes deben realizarse chequeos cardiológicos?

La población en general concurre a realizarse un chequeo cardiológico ante la presencia de síntomas o luego de sufrir un evento cardíaco. En muchos casos estos estudios deben efectuarse en forma preventiva para asegurar una calidad de vida mejor.

martes, 23 de julio de 2013

BASES NEUROBIOLOGICAS DE LA ADICCION (3 y final)



Hoy sabemos que los estímulos ambientales (encontrarse con un amigo, pasar por delante de un determinado bar,...) (Imagen_18), estímulos discretos (como un olor, la parafernalia utilizada para la autoadministración de la droga...) (Imagen_19) o internos (el estrés, un determinado estado emocional...), previamente asociados al consumo de la droga y que se denominan estímulos condicionados, pueden desencadenar el deseo de consumo y respuestas emocionales en los pacientes adictos. Ello tiene una gran relevancia clínica ya que frecuentemente provocan la recaída tanto durante el consumo activo como durante la abstinencia. 





La importancia de los estímulos ambientales en la adicción fue observada primeramente dentro del ámbito clínico, a través de los relatos de los pacientes. Más recientemente, los estudios de neuroimagen funcional, han permitido observar la respuesta cerebral provocado por estímulos asociados al consumo en pacientes adictos. Uno de los primeros autores que ha trabajado en este campo es Anna Rose Childress que en 1999 ha publicado un trabajo de neuroimagen funcional en el que estudia un grupo de pacientes adictos a la cocaína desintoxicados y los compara con controles sanos. Los registros obtenidos muestran la respuesta de distintas estructuras neuronales cuando los pacientes y los controles están viendo un video con imágenes relacionadas con el consumo de cocaína. 
 
Durante la visualización del vídeo, los pacientes presentaron activación en dos regiones límbicas, la amígdala y en el cingulado anterior. El registro cerebral permite observar claramente activación en dos regiones límbicas, la amígdala y el cingulado anterior. La activación de estas dos regiones es muy significativa puesto que las dos tienen un papel muy importante en la conducta afectiva y el aprendizaje emocional. La amígdala es critica para el aprendizaje de relaciones entre el significado biológico de los estímulos (comida, bebida, dolor) y las señales que los predicen. En los pacientes que consumen cocaína, la amígdala procesa también el significado emocional de esta droga. Por su parte, el cingulado anterior comparte conexiones recíprocas con la amígdala y tiene también un papel en el control de las respuestas emocionales. 
 
En estos estudios, se registra al mismo tiempo la respuesta emocional del sujeto ante los estímulos relacionados con el consumo y se observa que las regiones cerebrales antes mencionadas, se activaban al mismo tiempo que el sujeto experimentaba deseo de consumo (craving) y que la activación era más intensa cuanto mayor el deseo de consumo experimentado por el paciente El proceso de condicionamiento también se ha estudiado mediante modelos experimentales realizados en animales. Éstos últimos han permitido conocer con mayor precisión cuales son los núcleos y las conexiones neurales que intervienen en el efecto de los estímulos condicionados. 





Los estudios experimentales han permitido evidenciar la implicación esencial del sistema dopaminérgico en el proceso de condicionamiento de estímulos relacionados con el consumo, aunque otro neurotransmisor, el glutamato, juega también un papel crucial en este proceso. ¿Como se realizan estos estudios de condicionamiento en el laboratorio? Normalmente se llevan a cabo en roedores de laboratorio, a las que se administra previamente una droga como la cocaína utilizando un programa previamente establecido.
 


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Posteriormente, mediante un diseño experimental adecuado, se entrena a estas ratas a responder a estímulos ambientales que se han asociado a la presentación de la droga durante el programa previo de administración. De esta manera, se observa como las ratas responden ante los estímulos ambientales de la misma manera que lo harían ante la droga. En esta situación, se ha observado que la presentación de estímulos condiconados provoca un aumento de dopamina en el NAc. 
 
Las regiones cerebrales implicadas cuando un individuo, animal o humano, está procesando estímulos relacionados con el consumo, son, esencialmente, el CPF, la amígdala, el NAc, en concreto una de la subregiones de esta estructura, el “core”, que es el que está conectado con la amígdala.Las conexiones entre los dos primeros y el NAc “core” son cruciales en el establecimiento de conexiones estímulo-recompensa, donde los estímulos son elementos discretos (un sonido, una luz, un olor). Además, el hipocampo, una estructura crucial para el procesamiento de la memoria relacionada con el contexto en el cual tienen lugar el condicionamiento. Esta estructura recibe también proyecciones dopaminérgicas procedentes del ATV y, a su vez, se proyecta sobre el NAc, relacionando así un determinado contexto con su valor como reforzador o motivador. También se ha observado activación en otras regiones de los ganglios basales, como es estriado dorsal. 



En otros diseños experimentales, se ha observado que es, precisamente, el aumento en los niveles de DA provocado por la presentación inesperada de estímulos condicionados, lo que desencadena en las ratas la conducta de búsqueda de la droga, previamente aprendida. En humanos seria el equivalente a desencadenar el deseo de consumo, que es el preámbulo de la búsqueda de la droga y posterior consumo o recaída. En este punto, es importante recordar que en esta conducta de consumo controlada por estímulos ambientales, la amígdala y sus conexiones con el NAc “core” son esenciales. 

La conducta de consumo de drogas de abuso es, en sus fases iniciales, una acción instrumental, motivada y dirigida a un claro objetivo: la obtención de placer, bienestar y euforia, proporcionados por la droga. Hoy sabemos que con el tiempo y la repetición, las acciones instrumentales inicialmente dirigidas a un objetivo se transforman en habituales, activadas por mecanismos estímulo-respuesta, y acaban por transformarse en hábito de conducta.

Si la conducta de consumo de droga en sus momentos iniciales era una conducta impulsiva, en la fase final del consumo, cuando la adicción ya está constituida, el consumo es de tipo compulsivo.
 
Esta evolución de la conducta de consumo se refleja en los mecanismos neurobiológicos que la sustentan. Mientras que en las primeras fases del consumo, la conducta dirigida al objetivo estaba controlada, esencialmente, por la actividad del cortex prefrontal, a medida que avanza el consumo, el control de la conducta se va transfiriendo progresivamente a la actividad de los núcleos subcorticales. Es decir, el CPF mantiene conexiones bidireccionales bien organizadas con el estriado dorsal, a través de los circuitos cortico-estriato-corticales, que controlan la conducta automática o habitual. La alteración funcional del cortex prefrontal, debida en gran parte al desequilibrio entre los receptores D1 y D2, ya descrito anteriormente, y también a alteraciones funcionales en otros sistemas de neurotransmisión, como el glutamato y la serotonina, favorece el establecimiento de hábitos compulsivos de consumo. 
 
Por otra parte, en el estriado se van produciendo cambios durante el consumo crónico de sustancias. El NAc media los efectos motivacionales de consumo de drogas al inicio del proceso adictivo, esencialmente a través de la liberación de DA. Sin embargo, con el consumo crónico los efectos dopaminérgicos de las sustancias adictivas, se extienden desde el NAc (situado en la región ventral del estriado) hacia las regiones dorsales del estriado dorsal. La región ventral del estriado se denomina también estriado límbico y a medida que avanzamos hacia las regiones dorsales del estriado vamos encontrando las regiones de asociación y sensoriomotoras del estriado.

Estudios realizados en roedores y en primates han puesto de manifiesto que en las fases iniciales de exposición a la droga, el aumento de los niveles de DA como consecuencia del consumo afectan, preferentemente, al estriado ventral, y a medida que la adicción avanza, el incremento en la liberación de DA se va extendiendo al estriado dorsal. En pacientes adictos, las técnicas de neuroimagen funcional han permitido evidenciar diferencias en la liberación de DA en las distintas regiones del estriado, límbica, asociativas y sensoriomotora, con un predominio de la liberación de este neurotransmisor en las REGIONES  LIMBICAS. En esta situación, el consumo de la droga se mantiene de forma automática, a pesar de que el objetivo último de la conducta (la obtención de placer) se ha devaluado y la conducta ya no está bajo el control voluntario por parte del sujeto. 
 
Al final del proceso adictivo, extensas regiones cerebrales están implicadas en este trastorno psicopatológico y todas ellas experimentan cambios neuroadaptativos y neuroplasticos. Entre todas estas regiones debemos mencionar los núcleos dopaminérgicos mesencefálicos (ATV y SN), distintas regiones límbicas esenciales en el procesamiento emocional, como la amígdala, el hipocampo, el NAc, el estriado dorsal y el cortex prefrontal. 

El proceso de formación de hábitos de conducta, con la puesta en marcha de los mecanismos que constituyen el sustrato neurobiológico del aprendizaje, es fundamental en todos los tipos de adicción. En las adicciones no químicas, como el juego patológico o las compras compulsivas, en las cuales no existen los efectos dopaminérgicos adicionales que la sustancia genera, la activación de los mecanismos neurobiológicos propios del aprendizaje motivacional y del aprendizaje de hábitos debe desempeñar un papel fundamental en el control de la conducta del adicto. Además, los efectos profundos de este tipo de aprendizajes, que forman parte de los mecanismos de memoria procedimental, contribuirían a explicar la resistencia a la extinción de las conductas adictivas. 




La vulnerabilidad para el desarrollo de un adicción está influenciada por diversos factores genéticos y ambientales. Ambos factores se entrelazan entre sí y se suman a los efectos propios de las drogas de abuso, potenciándose mutuamente. 

Muchos trastornos médicos tienen un componente genético, pero la mayoría de ellos, con inclusión del cáncer, la obesidad y las enfermedades del corazón presentan un componente genético múltiple, con contribuciones de múltiples genes y variantes genéticas. Igualmente, la vulnerabilidad a la adicción está determinada por múltiples genes, muchos todavía sin identificar y, de los ya identificados, se desconoce todavía como interaccionan entre sí y con el ambiente. A título de ejemplo, vamos a hablar de algunos factores concretos que tienen especial influencia en la adicción.

En humanos adictos a distintas drogas de abuso, cocaína, alcohol, heroína, etc, se ha descrito una disminución de la densidad de un tipo de receptor dopaminérgico, los receptores D2 en el estriado, que vendría determinada por la presencia de determinadas variantes del gen que codifican la expresión del receptor de D2 en estos individuos vulnerables. Esta disminución de D2 persiste en los pacientes adictos incluso después de varios meses de abstinencia y algunos autores han propuesto de podría preceder a la adicción, es decir, estar presente incluso antes que se desarrolle la adicción. Se cree que esta disminución en la densidad de estos receptores dopaminérgicos implica una hipofuncionalidad en este sistema que, desde la vertiente emocional implicaría un estado de malestar que induciría al consumo. Es decir, estos individuos después de las primera experiencias esporádicas con la droga, experiencias que muchos individuos, sobre todo jóvenes pueden tener, estarían muy predispuestos a repetir el consumo, ya que la experiencia de placer y bienestar proporcionada por la droga sería muy superior a la que experimentaría un individuo normal. Algunos autores han hablado de “síndrome de déficit de recompensa” que predispondría a las conductas adictivas como un intento de compensar la sensación básica de malestar (automedicación).

Un factor que tiene un peso especialmente relevante en el consumo de drogas es la impulsividad. Para hablar de la impulsividad en este contexto, es interesante hacer referencia al trabajo realizado por el grupo de Antonio Damasio Antonio Bechara quienes han trabajado en este tema. Vamos a poner el mismo ejemplo que ellos publicaron en la revista Nature en el año 2005. Imaginemos que estamos en una fiesta y un amigo nos ofrece la posibilidad de consumir droga. Si nos paramos a pensar solo un momento, en nuestra mente podremos oir la voz de nuestros padres previniéndonos contra los peligros que dicho consumo puede conllevar. Nosotros mismos sabemos que, en determinadas condiciones, después es un peligro conducir, o que al día siguiente no nos concentraremos para preparar el examen etc. Estamos ante una situación de decisión dura pero debemos decidir entre un placer inmediato o la obtención de unos beneficios muy superiores a largo plazo. Aquí entra en juego nuestra capacidad de resistir el primer impulso. La mayoría de personas tienen una capacidad normal de controlar las respuestas impulsivas, es decir, las que en este caso nos harían actuar movidos por el placer inmediato. Sin embargo, otras, son especialmente vulnerables en este sentido y les resulta difícil controlarse ya desde las primeras veces que entran en contacto con las drogas. Bechara ha comparado las dificultades de estos individuos con los pacientes neurológicos que presentan determinadas disfunciones en el cortex prefrontal, que les predisponen a tomar decisiones poco convenientes. 

Hemos hablado de dos factores con un peso genético, el malestar intrínseco de determinados individuos y de la predisposición a actuar con impulsividad. Si una de estas dos características o las dos a la vez, coinciden en una persona con una carga ambiental negativa, genética y ambiente se combinan y actúan en contra del individuo impulsándole a consumir. Pero además, algunas de estos factores de vulnerabilidad genética pueden facilitar los cambios neurobiológicos, que antes hemos descrito.

sábado, 20 de julio de 2013

BASES NEUROBIOLOGICAS DE LA ADICCION (2)


¿Qué motiva el consumo de sustancias? ¿Qué factores determinan que un individuo empiece a consumir de manera continuada y desadaptativa y acabe convirtiéndose en un adicto?
 
En términos generales podemos decir que se han elaborado, esencialmente, tres teorías de la adicción.
 
A)   El consumo como fuente de obtención de placer (refuerzo positivo)
 
Esta es la teoría más tradicional y, ya obsoleta, de la adicción. Clásicamente, se ha creído que las personas que consumían droga lo hacían por el placer de su consumo, es decir, por “vicio”. 
 
Es cierto que en un principio, el consumo de una sustancia adictiva viene determinado por su capacidad de producir placer, o de elevar o alterar el estado de ánimo. Por ejemplo, los opiácios producen una sensación de bienestar, la cocaína de euforia, el NMDA aumenta la capacidad de comunicación, el alcohol produce sedación. 
 
Pero este efecto placentero se acaba pronto y en su lugar aparecen toda una serie de otros factores y problemas que van consolidando la adicción. Sin embargo, el placer no explica el uso continuado de la sustancia, ya que disminuye rápidamente con el tiempo por el efecto de la tolerancia. Además, el placer producido por las sustancias adictivas también disminuye por las complicaciones médicas y de otras índoles producidas por estas sustancias adictivas. 
 
B)   Consumo para contrarrestar los efectos negativos de la abstinencia (refuerzo negativo)
 
De acuerdo con esta concepción, el sujeto consume para evitar los desagradables síntomas de la abstinencia, ya sean síntomas físicos, temblor, taquicardia.., o psicológicos, como estados de ánimo disfóricos o depresión; es lo que se denomina síndrome de abstinencia. En términos técnicos, podemos decir que la persona continua consumiendo porqué la droga está actuando como refuerzo negativo. Puede hablarse también de automedicación.
 
Koob and Le Moal lo han explicado muy bien en su teoría el espiral adictivo o como más recientemente lo han denominado, “la cara oscura de la adicción” (Koob and Le Moal, 2005).
 
En estos momentos nadie puede negar la importancia del consumo para evitar los efectos negativos de la abstinencia. Sin embargo, actualmente es bien conocido que el síndrome de abstinencia desaparece por término medio, una semana después de haber dejado de consumir la sustancia, a lo sumo puede durar dos semanas. Si además, el paciente sigue un tratamiento farmacológico, el síndrome de abstinencia queda completamente compensado. Y entonces la pregunta es: qué mantiene el deseo de consumo y desencadena la recaída cuando el síndrome de abstinencia ha desaparecido ya completamente?
 
C)   La adicción como sensibilización a la sustancia adictiva

Actualmente se sabe con certeza que el intento de evitar la sintomatología de abstinencia no explica la adicción.

Los pacientes adictos explican frecuentemente su uso continuado de la sustancia como un intento de experimentar de nuevo los efectos del primer o primeros consumos, muchas veces sin conseguirlo debido al fenómeno de la tolerancia. Lo cierto es que a medida que pasa el tiempo, el individuo que abusa de la droga puede ir experimentando un deseo creciente, no controlable de consumir la sustancia. Este deseo (denominado con el término anglosajón craving), se experimenta más cuando el individuo no está consumiendo y, sobre todo, cuando empieza a hacer esfuerzos por no consumir. 
 
En este momento en que el deseo de consumo empieza a ser intenso y a estar muy presente en el pensamiento del individuo, es cuando empiezan a aparecer las primeras sombras del trastorno adictivo. A partir de este momento, cualquier estímulo ambiental, un ruido, una luz, un olor, un amigo o compañero de consumo, un lugar habitual, desencadenan un deseo irrefrenable, que puede aparecer de forma inesperada, aunque el individuo no hubiera estado pensando conscientemente en consumir. 
 
Podría decirse, que el adicto se ha sensibilizado a la droga y a los estímulos que la recuerdan. Los clínicos que se dedican al tratamiento de las adicciones conocen bien este fenómeno.
 
Robinson y Berridge, dos autores que han trabajado en el campo de la adicción, han elaborado una teoría conocida como teoría de la sensibilización del incentivo, en la que explican bien este proceso. En esta teoría se expone que, mientras que en el uso esporádico de la droga, en las primeras etapas de consumo, cuando todavía no se puede hablar de adicción, la emoción predominante es el gusto o placer del consumo. 
 
Sin embargo, cuando la adicción se ha consolidado, la emoción que domina al individuo es la necesidad y la urgencia por consumir (craving). Estos autores explican en su teoría, los circuitos cerebrales implicados en este proceso, que incluyen el NAc, pero también la amígdala y el cortex prefrontal, que resultarían hipersensibilizados por el consumo continuado de la sustancia adictiva (Robinson and Berridge, 2001).


Los estudios experimentales realizados en roedores han puesto de manifiesto que, en la administración aguda, los efectos reforzantes y motivacionales de las drogas de abuso se deben, esencialmente, a un incremento de la actividad del sistema dopaminérgico de la recompensa.




Todas las sustancias adictivas tienen en común su capacidad de provocar un aumento de los niveles de dopamina, especialmente en una estructura denominada núcleo accumbens (NAc), ya sea de manera directa o indirecta
 
Los estimulantes como la cocaína o la anfetamina, producen sus efectos actuando directamente sobre las neuronas dopaminérgicas en el NAc. Otras drogas, como los opiáceos producen su efecto adictivo de manera indirecta a través de receptores opiáceos que se encuentran distribuidos en el sistema mesolímbico (Bardo, 1998). El cannabis, el alcohol, y la nicotina producen sus efectos reforzantes también a través de mecanismos no dopaminérgicos. 
 
El sistema dopaminérgico de la recompensaestá constituido por las vías, cuyo neurotransmisor es la dopamina, tienen su origen en el área tegmental ventral (ATV) y se proyectan sobre distintas regiones del sistema límbico (sistema mesolímbico).

Entre las estructuras del sistema límbico debemos destacar el núcleo accumbens (NAc), el núcleo de la recompensa por excelencia, la amígdala y regiones relacionadas y el hipocampo. Todas estas regiones del cerebro son esenciales en el proceso adictivo. Además, el NAc, a pesar de ser una región muy pequeña, no es homogénea sino que puede subdividirse en dos áreas distintas tanto en relación a sus conexiones con otras estructuras como por sus funciones, el “core” y el “shell”.

 
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El “shell” es la región donde la liberación los reforzadores naturales y las drogas de abuso inducen la liberación de dopamina. Otra región crucial en la adicción es el cortex prefrontal, donde se proyectan aferencias que tienen su origen en el ATV y constituyen el sistema mesocortical (sistema mesocortical) (Imagen_3). Durante el consumo de sustancias adictivas, la hiperactividad dopaminérgica en estas regiones puede significar, en individuos vulnerables, el inicio del proceso adictivo. 
 
Las sustancias adictivas se comportan de manera similar a las recompensas naturales (la bebida, el sexo o las relaciones sociales), todas producen placer desde la perspectiva conductual y desde la vertiente neurobiológica actúan, esencialmente, sobre los mismos mecanismos neurales. Sin embargo, existe una diferencia fundamental entre las recompensas naturales y las drogas de abuso. Las recompensas naturales producen, una vez consumidas, un efecto de saciedad que tiene un correlato neurobiológico claro en el sistema dopaminérgico. Es decir, una vez satisfecho el deseo o necesidad de consumo de las recompensas naturales, disminuye la liberación de dopamina. 
 
Pero a diferencia de éstas (las recompensas naturales, las sustancias adictivas, lejos de producir disminución de la DA liberada, al contrario la aumentan; este efecto se denomina sensibilización dopaminérgica, y se produce sobre todo cuando las drogas se consumen de forma repetida e intermitente. Es esta capacidad de las drogas de “usurpar” los mecanismos de la recompensa “sin saciarlos”, produciendo en su lugar “sensibilización”, lo que hace que las drogas sean adictivas.

 
Durante el consumo crónico, los efectos placenteros de la droga van disminuyendo progresivamente, principalmente debido a la tolerancia y a mecanismos de neuroadaptación. Si nos fijamos en el sistema de la recompensa y, esencialmente en su neurotransmisor principal, la DA, durante esta etapa se produce una situación bifásica en la liberación de este neurotransmisor. Por una parte, en los momentos de ingesta de la droga los niveles de DA sináptica aumentan mientras que, por otra parte, cuando cesa el consumo o durante la abstinencia se produce una disminución de los niveles de DA. 
 
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Desde la perspectiva emocional, la disminución de los niveles de DA, es responsable de la depresión emocional y de las alteraciones cognitivas que acompañan al consumo crónico de la droga. 
 
Durante el consumo crónico, la hipofuncionalidad dopaminérgica, pero también los cambios abruptos en los niveles de DA sináptica, son responsables de un gran número de alteraciones neurobiológicas, cambios neuroadaptativos, que caracterizan la adicción. Estos cambos afectan a los receptores dopaminérgicos, D1 y D2, y a los sistema de segundos mensajeros intrasinápticos, que acaban por modificar de manera crónica el equilibrio funcional del sistema dopaminérgico y otros sistemas de neurotransmisión. Estos cambios son también responsables de los efectos concretos de las drogas de abuso y contribuyen a consolidar la adicción.


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El cortex prefronal (Imagen_7), la parte anterior del lóbulo frontal, está constituido por 3 grandes regiones diferenciadas (la región orbitofrontal COF, regiones mediales con inclusión del cingulado anterior y cortex prefrotnal dorsolateral), cada una de las cuales tiene distinta capacidad funcional. El CPF es el substrato neuronal que da soporte a la capacidad de organizar el pensamiento y la acción, de marcarnos objetivos y seguirlos.


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Gracias a la actividad del CPF podemosmantener presente en la memoria activa, una información determinada, relacionarla con otras informaciones que provienen del exterior o que estaban previamente almacenadas en nuestra memoria y elaborarla. Ello nos permite también definir objetivos, asignarles un valor de acuerdo con nuestros intereses y motivaciones y, finalmente, seleccionar una conducta y los medios para conseguir el objetivo. En los humanos, el CPF está muy desarrollado -lo integran un gran número de neuronas y conexiones- en comparación con nuestros inmediatos seguidores en la escala filogenética, los primates no humanos. El cerebro humano, integrado por 100 billones o más de neuronas, nos permite una rica representación del mundo exterior y una gran flexibilidad conductual.
 
Cuanto más bajamos en la escala filogenética, menor es el desarrollo cerebral y menor la flexibilidad conductual, por tanto. En animales con apenas 100 neuronas, solo es posible la aproximación a la comida y la evitación de los depredadores, de acuerdo con patrones rígidos genéticamente determinados. Cuánto mayor es el número de posibles opciones de elección de conducta, mayor es también la posibilidad de error y para evitarlo se hace necesaria mayor capacidad de atención, de coordinación de funciones y de toma de decisiones para evitar confusión e interferencias. La consecución de un objetivo implica que se eviten las distracciones y también que se venzan o se eviten los obstáculos y el CPF juega un papel fundamenteal en la  inhibir las conductas no deseadas o maladaptativa. 

El CPF está conectado con la amígdala, el Nac, el estriado dorsal, el hipocampo, el hipotálamo. 
 
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El CPF recibe proyecciones dopaminérgicas del ATV, igual que el NAc y la dopamina es una de los neurotransmisores cruciales del proceso adictivo y su función se produce a través de dos tipos de receptores, D1 y D2, ambos esenciales para mantener el fino equilibrio de la función dopaminérgica prefrontal. Otros neurotransmisores juegan también un rol esencial, aunque los veremos más adelante. 

La capacidad funcional del cortex prefrontal deteriorada por el consumo de drogas, especialmente la de las regiones orbitofrontales y ventromediales, se ha evaluado esencialmente a través de distintas pruebas, entre las que podemos destacar:a prueba de SPROOP y, más recientemente el GAMBLING. 

La prueba de Stroop evalúa, básicamente, la capacidad de inhibición de respuesta, en especial de la respuesta prepotente, aquella de daríamos espontáneamente sin casi pensar, para dar paso a la respuesta correcta para la que hay que hacer un pequeño esfuerzo de pensamiento. 

Goldstein y Volkow han utilizado esta prueba para valorar a pacientes adictos a cocaína y a pacientes adictos al alcohol al mismo tiempo que realizaban una prueba de neuroimagen funcional (tomografía por emisión de positrones PET), que permitía valorar la respuesta de distintas regiones prefrontales. Los resultados de este estudio muestran una alteración de la capacidad funcional de cortex prefrontal en pacientes adictos, al contrario que en los controles sanos, cuánto mayor es la capacidad metabólica del cortex orbitofrontal evaluada mediante PET, menor susceptibilidad a la interferencia en la prueba de Stroop).




Además, en otro estudio en el que compara la respuesta, emocional y de neuroimagen funcional (PET), de un grupo de pacientes adictos a la cocaína y sus controles, cuando se les administra un estimulante como el metilfenidato (un fármaco cuya actividad es muy parecida a la de la cocaína o la anfetamina). Después de haber tomado metilfenidato en condiciones controladas, los pacientes adictos experimentan una intensa sensación de deseo de nuevos consumos (craving). Al ser evaluados mediante PET, los pacientes s presentan también una respuesta del cortex orbitofrontal y medial opuesta a la de los controles sanos.
 
Es decir, el metabolismo del cortex orbitofrontal en condiciones basales, es menor en los pacientes adictos que en los controles para el placebo, mientras que cuando se administra metilfenidato, el metabolismo del COF es superior en pacientes adictos que en controles. Además, y este es un factor muy importante, existe una relación positiva entre la actividad metabólica del cortex orbitofrontal, inducida por el metilfenidato en los pacientes, y el deseo de consumo.




Otra de las pruebas utilizadas para evaluar la función prefrontal es el gambling de Damasio, Bechara y colaboradores. Este test simula situaciones de la vida real en las que se han de tomar decisiones de las que pueden derivar consecuencias ventajosas o desventajosas para el individuo que las está tomando. En este test, las consecuencias o los costes de las decisiones son económicas, se gana o pierde dinero en función del tipo de decisión tomada en el test. En qué consiste exactamente esta prueba? Consta de cuatro barajas de cartas A, B, C, D, situadas boca a bajo. Cada una de las cartas de las 4 barajas lleva asociada una determinada cantidad de dinero que puede ganarse o perderse. Las dos primeras, las barajas A y B, llevan asociadas ganancias de grandes cantidades de dinero, pero también grandes pérdidas; las pérdidas en estas barajas son más frecuentes que las ganancias, de manera que eligiendo las cartas de estas barajas, el resultado global es de pérdida. Las dos segundas, C y D, llevan asociadas pequeñas ganancias pero también pequeñas pérdidas y el resultado global de elegir mayoritariamente cartas de estas barajas es positivo (ganancia). 
 
Estas reglas no se explican en el test sino que las tiene que ir descubriendo poco a poco el individuo que lo realiza (simulando la vida real en la que las reglas del juego debe descubrirlas cada uno individualmente y en función de sus propios valores). Los individuos normales, después de algunas pérdidas en las barajas A y B empiezan a utilizar otra estrategia, evitan esas barajas y eligen frecuentemente cartas de las barajas C y D. Los pacientes impulsivos continúan seleccionando cartas de las barajas A y B y teniendo pérdidas, ya que parecen ser incapaces de sustraerse a la recompensa inmediata que representa una gran ganancia, sin darse cuenta de que se están poniendo constantemente en situación de riesgo de tener pérdidas mucho mayores. Estos pacientes parece que no se preocupan por las consecuencias futuras de su conducta y esta conducta se mantiene aunque las consecuencias adversas se incrementan.
 


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Desde el punto de vista cognitivo, el gambling es una prueba compleja que implica diversas capacidades:
 
1) la capacidad decodificar el contenido emocional de los estímulos y la motivación;  

2) la capacidad de monitorización de la acción; 

3) la memoria de trabajo. 

Los estudios realizados con pruebas de neuroimagen han asociado la realización del “gambling” con actividad en regiones prefrontales: cortex orbitofrontal (COF), cortex prefrontal ventromedial (CPFVM), cortex cingulado anterior (CCA) y también cortex prefrontal dorsolateral (CPFDL) (Imagen_14), que constituyen el substrato neural que está en la base de la capacidad de toma de decisiones. El conocimiento de estos mecanismos neurales puede conducir al establecimiento de estrategias eficaces de intervención y prevención de la adicción. El COF merece especial mención. Es el substrato neural que hace posible el procesamiento consciente del aprendizaje basado en el refuerzo positivo. En humanos, el COF tiene conexiones con los substratos neuroanatómicos que procesan los efectos reforzantes de las drogas de abuso, como la cocaína. También es el substrato neuroanatómico de la toma de decisiones y de la conducta impulsiva y su disfunción produce cambios en la personalidad caracterizados por irresponsabilidad y persistencia en las conductas autodestructivas.
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Estas alteraciones explican porqué los pacientes adictos a la cocaína u otras drogas, continúan consumiendo la droga a pesar de que ya no consiguen el placer experimentado en el primer consumo o las primeras veces y de las consecuencias extraordinariamente negativas del consumo (Fischman et al., 1985). De acuerdo con los resultados de estos trabajos, los pacientes adictos tienen dificultades en tomar decisiones ventajosas para ellos mismos y en inhibir respuestas y actos no deseados.
 
Cambios neuroquímicos relacionados con el sistema dopaminérgico
 
El consumo de drogas adictivas produce en el CPF un aumento de la liberación de dopamina que afecta de una manera especial aunque no exclusiva a las regiones orbitofrontales (COF). El aumento repetido de los niveles de dopamina provoca una sobre estimulación de los receptores D1 y, como consecuencia de esta estimulación, se produce un aumento en la actividad de los mecanismos celulares de memoria, la potenciación a largo término (PLT) que facilitan el aprendizaje de pistas y contextos asociados al consumo de la droga (este proceso de aprendizaje es crucial en la adicción y lo volveremos a tratar más adelante). 
 
Al mismo tiempo y también como consecuencia de la hiperactividad dopaminérgica provocada por el consumo crónico de drogas, también se ha puesto de manifiesto cambios neuroadaptativos en las células piramidales del cortex prefrontal. Estos cambios afectan a las neuronas del CPF a distintos niveles, pero vamos a mencionar uno de ellos a título de ejemplo. Como consecuencia de la hiperestimulación repetida de los receptores D1, se producen cambios neuroadaptativos que afecta a la proteína G del sistema de señalización intracelular del receptor D1 y ello induce un desequilibrio entre los receptores D1 y D2 a favor de la activación D1 y detrimento de la actividad propia de los receptores D2. 
 


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El predominio de la actividad D1 favorece un estado inhibitorio en el que solo los estímulos más fuertes pueden provocar activación y motivar la conducta. En estas condiciones, en pacientes adictos, solo la droga y los estímulos asociados a la droga (y ya no los reforzadores naturales) son suficientemente fuertes para provocar la liberación de dopamina necesaria para activar el CPF y sobrepasar la inhibición producida por el predominio de los receptores D1. 
 
Estos cambios neurobiológicos en el CPF son muy importantes y tienen una consecuencia conductual crucial en la vida del paciente adicto. Efectivamente, en la adicción se observa un estrechamiento progresivos de los objetivos que guían la conducta que puede atribuirse tanto al sobre aprendizaje por activación excesiva del mecanismo de PLT, como a cambios neuroadaptativos, como los descritos, que afecta a los mecanismos superiores de control de la conducta, que descansan sobre el cortex prefrontal (mecanismos de control “top-down”).
 
Los datos descritos acerca de los mecanismos neurales de la memoria y los cambios neuroadaptativos en la adicción, se conocen gracias a los estudios realizados en animales de laboratorio. Pero existen datos obtenidos a partir de pacientes (humanos) que impliquen al CPF en la adicción? Efectivamente, existen estudios realizados en humanos mediante técnicas de neuroimagen funcional, que utilizan técnicas como la tomografía por emisión de positrones (PET) o la resonancia magnética funcional (RMf). Estos estudios muestran que durante el consumo activo de estimulantes como la cocaína o la anfetamina, el CPF está hiperactivo, mientras que durante la abstiencia, las mismas regiones son hipofuncionales, en comparación a individuos sanos. Estas alteraciones en la actividad del cortex prefrontal son responsables en gran medida de la evolución del proceso adictivo.